腎動脈狹窄(腎血管疾病 )

腎動脈狹窄的病因是什么呢
腎動脈狹窄是一種主要以高血壓為表現(xiàn)的疾病,患上該疾病不但會給患者的身體造成很大的傷害,同時還嚴重影響著患者的日常生活中工作。很多人對于腎動脈狹窄這種疾病并不是很了解,為了方便大家對于該疾病有更多的認識,下面就為大家介紹下腎動脈狹窄的病因,希望對大家的了解有所幫助。
(一)腎動脈狹窄的病因
腎動脈狹窄常見的原因為動脈粥樣硬化、纖維肌性結(jié)構(gòu)不良和大動脈炎。大動脈炎為主動脈及主要分支的慢性非特異性炎癥,累及腎動脈造成狹窄及腎缺血,好發(fā)于30歲以下女性。
腎動脈肌纖維結(jié)構(gòu)不良,病變多位于腎動脈遠端2/3及其分支,以青中年婦女多見,可分為內(nèi)膜纖維增生、中膜纖維肌發(fā)育不良和外膜或外膜周圍纖維增生等亞型。內(nèi)膜纖維增生常合并夾層血栓形成,中膜病變常呈現(xiàn)串珠樣外觀。腎動脈粥樣硬化,多見于中年以上男性,病變多發(fā)生于主腎動脈開口或近端1/3內(nèi)。
(二)腎動脈狹窄的發(fā)病機制
腎動脈狹窄高血壓的病理生理機制分單、雙側(cè)不同。
兩側(cè)腎動脈狹窄發(fā)病機制可分2期:第1期維持高血壓的主要機制是腎素釋放增加,全身與腎內(nèi)AngⅠ生成增多。在組織,特別是肺組織的內(nèi)皮細胞內(nèi)ACE作用下,AngⅠ很快轉(zhuǎn)化成AngⅡ,AngⅡ使全身血管收縮,增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用,目的是增加腎動脈狹窄遠端的腎灌注壓,從而減少腎素釋放。
第2期維持高血壓的主要機制是水、鈉的潴留。水、鈉潴留的原因有二:①腎實質(zhì)的灌注壓低,壓力依賴的利鈉減弱;②腎實質(zhì)的灌注壓低,增加腎內(nèi)腎素活性,局部AngⅡ增多,AngⅡ除了引起腎內(nèi)血管收縮,還刺激腎小管對鈉再吸收,再加上通過刺激醛固酮釋放,也增加鈉再吸收,血壓升高。
單側(cè)腎動脈狹窄:單側(cè)腎動脈狹窄的發(fā)病機制比較單純,單側(cè)腎灌流壓下降,腎素增加,AngⅡ增加,全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎,通過壓力-利尿作用,使鈉排出增加,但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側(cè)非狹窄腎血流,減少GFR。
AngⅡ?qū)δI上腺皮質(zhì)作用,促進醛固酮生成,也促進水、鈉回收。這些作用的結(jié)果抵消了對側(cè)非狹窄腎的壓力-利尿作用。水、鈉平衡只有靠全身血壓增高產(chǎn)生的壓力-利尿作用來維持。對側(cè)腎長期處于高血壓、高AngⅡ作用下也慢慢會發(fā)生實質(zhì)性損害。此外,血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。
溫馨提示:通過以上的介紹,相信大家對于腎動脈狹窄的病因,已經(jīng)有所了解了。專家表示,該疾病對我們的身體有很大的危害性,如果治療不及時還會引起一些嚴重并發(fā)癥的出現(xiàn),因此大家在日常要對該疾病的癥狀表現(xiàn)多加的進行了解,以便于在出現(xiàn)該疾病的癥狀時能早發(fā)現(xiàn)早治療。

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