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肺動脈高壓（肺動脈高血壓）

怎么治療肺動脈高壓

　　治療肺動脈高壓，首先要確定其病因與類型，感覺類型選擇治療方法。肺動脈高壓分為繼發(fā)性和原發(fā)性，前者在所有病例中占據(jù)主要部分。根據(jù)其分類，肺動脈高壓的治療方法分為病因治療、藥物治療、抗凝治療等。由于該病多為繼發(fā)性疾病，無法繞過原發(fā)性病源對肺動脈高壓單獨治療，因此其治療效果應綜合判定。

　　1.病因治療

　　除少數(shù)原發(fā)性肺動脈高壓外，絕大多數(shù)肺動脈高壓均屬于繼發(fā)性。在肺動脈高壓早期原發(fā)病治愈后肺動脈高壓是可逆的。在晚期，原發(fā)病控制后肺動脈高壓則相應下降。如COPD應積極控制感染，用支氣管擴張藥物，排痰引流，改善通氣，肺血栓栓塞應采用抗凝治療，肺結締組織病或膠原病應采用皮質激素治療，二尖瓣病可行瓣膜置換或瓣膜擴張術，間隔缺損或動脈導管未閉行缺損修補或導管結扎切斷縫合術，積極糾正心力衰竭等都是治療肺動脈高壓的關鍵。

　　2.擴血管治療

　　藥物治療目的是使患者肺動脈壓下降，心排血量增加，緩解癥狀，增強體力。理想的肺血管擴張藥應是選擇性的松弛肺血管平滑肌并能解除支氣管痙攣，改善通氣提高PaO2。但目前臨床應用的擴血管藥物均對體循環(huán)有較強的作用，因而影響動脈血壓，甚至使PaO2下降，故在確定長期應用血管擴張藥以前較好行心導管檢查，觀察急性藥物試驗的血流動力學效果，如果肺血管阻力減少20%以上，心輸出量增加或不變，肺動脈壓降低或不變，體循環(huán)血壓無變化或下降不足以引起副作用，才可長期服用。用藥3～6個月后復查心導管或無創(chuàng)傷性檢查，了解藥物長期作用，如有應用指征應及早使用，肺血管阻力可明顯下降，當發(fā)展到晚期絕大多數(shù)肺血管狹窄或閉塞，那時再用擴血管藥物，只能降低體循環(huán)阻力，更易引起低血壓。

　　3.長期氧療

　　長期氧療即每天供氧>15h，連續(xù)數(shù)月或數(shù)年，可用鼻塞法或氣管內供氧法。COPD是缺氧性肺動脈高壓的主要原因，氧療可糾正低氧血癥，隨著 PaO2上升，由缺氧引起的肺動脈痙攣緩解，肺動脈壓下降，肺血流量增加，低氧糾正對支氣管也有舒張作用，可改善通氣。Weitzenblum等觀察長期氧療對COPD所致肺動脈高壓的影響，氧療前平均肺動脈壓每年升高(1.47±2.3)mmHg，經(jīng)1年氧療后，平均肺動脈壓每年降低 (2.15±4.5)mmHg?？梢姡L期氧療對可逆性肺動脈高壓有特殊療效。

　　4.抗凝治療

　　肺栓塞所致肺動脈高壓抗凝治療是關鍵，正確及時使用抗凝治療可逆轉肺動脈高壓，并能防止肺栓塞復發(fā)，原發(fā)性及先天心臟病所致肺動脈高壓，抗凝治療也有一定療效。

　　5.一氧化氮吸入

　　近年來一氧化氮(NO)與肺動脈高壓的關系認識不斷深化，為肺動脈高壓治療提供了新的手段。NO即內皮性舒張因子(endothelium- derived relaxing factor，EDRF)，主要產(chǎn)生于血管內皮細胞，具有極強的親脂性，易通過細胞膜。當進入平滑肌細胞膜后激活鳥苷酸活化酶，使cGMP升高，從而肺血管擴張，肺動脈壓下降。當急性或慢性缺氧使血管內皮損傷，NO產(chǎn)生減少，引起肺動脈壓升高。吸入NO同樣可達到肺血管擴張作用。因NO半衰期短 (2～4s)，易被血紅蛋白滅活，故吸入NO后只擴張肺血管而對體循環(huán)無影響。吸入NO僅使通氣良好部位的血管擴張，從而也糾正V/Q比值，提高氧合能力。作用快，吸入lmin即起效。濃度過高會引起肺損傷，吸入濃度以5～80mg/L(5～80ppm)為宜。NO與O2結合會形成有毒的N02，應用中盡力使NO管插入氣管末端，減少與O2接觸的時間，同時降低吸氧濃度。長期療效及耐藥性、安全性有待于進一步研究。

　　6.基因治療

　　最近，對細胞技術及分子生物學研究發(fā)現(xiàn)，一些生長因子、細胞因子參與了肺動脈高壓的發(fā)病。基因轉移技術、反義技術是治療肺動脈高壓的新方法，導入反義內皮素或血管緊張素基因，遏制內皮素、血管緊張素的過量表達來遏制血管收縮反應。如闡明各種生長因子作用在基因水平上的調控，有望控制疾病發(fā)展。

　　溫馨提示：肺動脈高壓的治療應結合原發(fā)病疾病，先心病是繼發(fā)性肺動脈高壓的最主要原因，原發(fā)性肺動脈高壓病因尚不清楚。在治療時，應同時治療先心病和肺動脈高壓，繞過先心病只治療肺動脈高壓做法無法取得良好的預后。