&

肺動(dòng)脈高壓（肺動(dòng)脈高血壓）

怎么治療肺動(dòng)脈高壓

　　治療肺動(dòng)脈高壓，首先要確定其病因與類型，感覺類型選擇治療方法。肺動(dòng)脈高壓分為繼發(fā)性和原發(fā)性，前者在所有病例中占據(jù)主要部分。根據(jù)其分類，肺動(dòng)脈高壓的治療方法分為病因治療、藥物治療、抗凝治療等。由于該病多為繼發(fā)性疾病，無法繞過原發(fā)性病源對(duì)肺動(dòng)脈高壓?jiǎn)为?dú)治療，因此其治療效果應(yīng)綜合判定。

　　1.病因治療

　　除少數(shù)原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓外，絕大多數(shù)肺動(dòng)脈高壓均屬于繼發(fā)性。在肺動(dòng)脈高壓早期原發(fā)病治愈后肺動(dòng)脈高壓是可逆的。在晚期，原發(fā)病控制后肺動(dòng)脈高壓則相應(yīng)下降。如COPD應(yīng)積極控制感染，用支氣管擴(kuò)張藥物，排痰引流，改善通氣，肺血栓栓塞應(yīng)采用抗凝治療，肺結(jié)締組織病或膠原病應(yīng)采用皮質(zhì)激素治療，二尖瓣病可行瓣膜置換或瓣膜擴(kuò)張術(shù)，間隔缺損或動(dòng)脈導(dǎo)管未閉行缺損修補(bǔ)或?qū)Ч芙Y(jié)扎切斷縫合術(shù)，積極糾正心力衰竭等都是治療肺動(dòng)脈高壓的關(guān)鍵。

　　2.擴(kuò)血管治療

　　藥物治療目的是使患者肺動(dòng)脈壓下降，心排血量增加，緩解癥狀，增強(qiáng)體力。理想的肺血管擴(kuò)張藥應(yīng)是選擇性的松弛肺血管平滑肌并能解除支氣管痙攣，改善通氣提高PaO2。但目前臨床應(yīng)用的擴(kuò)血管藥物均對(duì)體循環(huán)有較強(qiáng)的作用，因而影響動(dòng)脈血壓，甚至使PaO2下降，故在確定長(zhǎng)期應(yīng)用血管擴(kuò)張藥以前較好行心導(dǎo)管檢查，觀察急性藥物試驗(yàn)的血流動(dòng)力學(xué)效果，如果肺血管阻力減少20%以上，心輸出量增加或不變，肺動(dòng)脈壓降低或不變，體循環(huán)血壓無變化或下降不足以引起副作用，才可長(zhǎng)期服用。用藥3～6個(gè)月后復(fù)查心導(dǎo)管或無創(chuàng)傷性檢查，了解藥物長(zhǎng)期作用，如有應(yīng)用指征應(yīng)及早使用，肺血管阻力可明顯下降，當(dāng)發(fā)展到晚期絕大多數(shù)肺血管狹窄或閉塞，那時(shí)再用擴(kuò)血管藥物，只能降低體循環(huán)阻力，更易引起低血壓。

　　3.長(zhǎng)期氧療

　　長(zhǎng)期氧療即每天供氧>15h，連續(xù)數(shù)月或數(shù)年，可用鼻塞法或氣管內(nèi)供氧法。COPD是缺氧性肺動(dòng)脈高壓的主要原因，氧療可糾正低氧血癥，隨著 PaO2上升，由缺氧引起的肺動(dòng)脈痙攣緩解，肺動(dòng)脈壓下降，肺血流量增加，低氧糾正對(duì)支氣管也有舒張作用，可改善通氣。Weitzenblum等觀察長(zhǎng)期氧療對(duì)COPD所致肺動(dòng)脈高壓的影響，氧療前平均肺動(dòng)脈壓每年升高(1.47±2.3)mmHg，經(jīng)1年氧療后，平均肺動(dòng)脈壓每年降低 (2.15±4.5)mmHg?？梢?，長(zhǎng)期氧療對(duì)可逆性肺動(dòng)脈高壓有特殊療效。

　　4.抗凝治療

　　肺栓塞所致肺動(dòng)脈高壓抗凝治療是關(guān)鍵，正確及時(shí)使用抗凝治療可逆轉(zhuǎn)肺動(dòng)脈高壓，并能防止肺栓塞復(fù)發(fā)，原發(fā)性及先天心臟病所致肺動(dòng)脈高壓，抗凝治療也有一定療效。

　　5.一氧化氮吸入

　　近年來一氧化氮(NO)與肺動(dòng)脈高壓的關(guān)系認(rèn)識(shí)不斷深化，為肺動(dòng)脈高壓治療提供了新的手段。NO即內(nèi)皮性舒張因子(endothelium- derived relaxing factor，EDRF)，主要產(chǎn)生于血管內(nèi)皮細(xì)胞，具有極強(qiáng)的親脂性，易通過細(xì)胞膜。當(dāng)進(jìn)入平滑肌細(xì)胞膜后激活鳥苷酸活化酶，使cGMP升高，從而肺血管擴(kuò)張，肺動(dòng)脈壓下降。當(dāng)急性或慢性缺氧使血管內(nèi)皮損傷，NO產(chǎn)生減少，引起肺動(dòng)脈壓升高。吸入NO同樣可達(dá)到肺血管擴(kuò)張作用。因NO半衰期短 (2～4s)，易被血紅蛋白滅活，故吸入NO后只擴(kuò)張肺血管而對(duì)體循環(huán)無影響。吸入NO僅使通氣良好部位的血管擴(kuò)張，從而也糾正V/Q比值，提高氧合能力。作用快，吸入lmin即起效。濃度過高會(huì)引起肺損傷，吸入濃度以5～80mg/L(5～80ppm)為宜。NO與O2結(jié)合會(huì)形成有毒的N02，應(yīng)用中盡力使NO管插入氣管末端，減少與O2接觸的時(shí)間，同時(shí)降低吸氧濃度。長(zhǎng)期療效及耐藥性、安全性有待于進(jìn)一步研究。

　　6.基因治療

　　最近，對(duì)細(xì)胞技術(shù)及分子生物學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，一些生長(zhǎng)因子、細(xì)胞因子參與了肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病?；蜣D(zhuǎn)移技術(shù)、反義技術(shù)是治療肺動(dòng)脈高壓的新方法，導(dǎo)入反義內(nèi)皮素或血管緊張素基因，遏制內(nèi)皮素、血管緊張素的過量表達(dá)來遏制血管收縮反應(yīng)。如闡明各種生長(zhǎng)因子作用在基因水平上的調(diào)控，有望控制疾病發(fā)展。

　　溫馨提示：肺動(dòng)脈高壓的治療應(yīng)結(jié)合原發(fā)病疾病，先心病是繼發(fā)性肺動(dòng)脈高壓的最主要原因，原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓病因尚不清楚。在治療時(shí)，應(yīng)同時(shí)治療先心病和肺動(dòng)脈高壓，繞過先心病只治療肺動(dòng)脈高壓做法無法取得良好的預(yù)后。