解讀酒精肝硬化的發(fā)病機制
時間：2016-05-16來源：求醫(yī)網(wǎng)
在肝病當(dāng)中，酒精肝的發(fā)病率僅次于乙肝，這是一種長期大量飲酒導(dǎo)致的肝臟損傷性疾病，如果不及時治療，會進一步發(fā)展為肝硬化。酒精肝硬化對人體的危害就大大增加了，如果此時還不能進行有效治療的話，可能會產(chǎn)生一系列并發(fā)癥，危害到患者的生命。因此，專家提醒，酒精肝患者要積極治療，預(yù)防肝硬化的發(fā)生。那么酒精肝硬化的發(fā)病機制是什么樣的呢?一起看一下吧。
酒精肝硬化的發(fā)病機制1、肝臟損傷
過去認(rèn)為酒精性肝損傷是由于進食受影響，導(dǎo)致營養(yǎng)不良所致。
而現(xiàn)在研究證實，即使沒有營養(yǎng)缺陷，甚至在攝入富含蛋白、維生素和礦物質(zhì)的前提下，飲酒仍可導(dǎo)致肝超微結(jié)構(gòu)損傷，肝纖維化和肝硬化。
酒精肝硬化的發(fā)病機制2、免疫反應(yīng)紊亂
A、乙醇可激活淋巴細胞。B、可加強乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加強內(nèi)毒素的致肝損傷毒性。D、酒精性肝炎時細胞因子增加，如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞色素(TL)等。這些細胞因子主要來源于淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞及膠原增加，導(dǎo)致肝纖維化。TGF-β是目前發(fā)現(xiàn)的最重要的導(dǎo)致纖維化的細胞因子。E、乙醇及代謝產(chǎn)物對免疫調(diào)節(jié)作用有直接影響，可史免疫標(biāo)記物改變。
酒精肝硬化的發(fā)病機制3、膠原代謝紊亂及尬硬化形成
A、脂質(zhì)過氨化促進膠原形成。B、酒精性肝病患者膠原合成關(guān)鍵酶脯氨酸羥化酶被激活。C、酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞，合成層黏蛋白，膠原的mRNA含量增加，合成各種膠原。D、酒內(nèi)含有鐵，飲酒導(dǎo)致攝入和吸收增加，肝細胞內(nèi)鐵顆粒沉著，鐵質(zhì)可刺激纖維增生，加重肝硬化。
通過上述內(nèi)容的介紹，您對酒精肝的發(fā)病機制應(yīng)該清楚了吧，大家還有注意一點，酒精肝硬化的發(fā)生與飲酒者的飲酒方式、性別、遺傳因素、營養(yǎng)狀況及是否合并肝炎病毒感染有關(guān)。一次大量飲酒較分次少量飲酒的危害性大，每日飲酒比間斷飲酒的危害性大，女性危害大于男性，大家一定要提高警惕。
【本文由西寧長城醫(yī)院肝病科供稿】
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