糖尿病是由于一組以慢性血葡萄糖(簡稱血糖)水平增高為特征的代謝性疾病，是由于胰島素分泌或作用缺陷所引起。那么重建內(nèi)源性胰島分泌系統(tǒng)才是治療糖尿病的根本，因為產(chǎn)生胰島素的β細胞替代是正常生理條件最接近的治療，既能有效控制血糖，又能防止、逆轉并發(fā)癥。細胞滲透修復療法是采用一類具有增殖能力和分化潛能的多潛能細胞(干細胞)，在CT機下定位介入等方式進入機體內(nèi)部，在特定條件下促使多潛能細胞分化成胰島分泌細胞(胰島β細胞)，經(jīng)過一定周期逐漸替代原先受損的胰島分泌細胞，從而達到治療糖尿病的目的。

　　大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸(FFA)的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗 (IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。

　　胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。

　　氧化應激成為糖尿病發(fā)病的核心

　　β細胞也是氧化應激的重要靶點β細胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接遏制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。