阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)最常見，并具有一定潛在危險性。OSAS是由于睡眠時上氣道阻塞，呼吸時上氣道阻力增加，使呼吸淺慢或暫停而引起的反復(fù)發(fā)作的低氧、高碳酸血癥和酸血癥。心血管系統(tǒng)對OSAS的反應(yīng)取決于患者交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)的活動性及低氧血癥、胸內(nèi)壓改變等的敏感性。OSAS嚴重者可致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，兒茶酚胺、內(nèi)皮素及腎素-血管緊張素系統(tǒng)失調(diào)，進而引起全身血液動力學(xué)改變，使組織缺血缺氧，導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能損壞。

　　一、OSAS與高血壓的研究

　　國外流行病學(xué)研究表明，OSAS與高血壓具有很強的相關(guān)性。至少30%的高血壓患者合并OSAS，45%～48%的OSAS患者有高血壓?，F(xiàn)認為OSAS是獨立于年齡、體重、飲食、遺傳等原因的高血壓發(fā)病因素之一，是高血壓發(fā)生和發(fā)展的重要危險因子[1～4]。正常人或無OSAS的高血壓患者(無論治療與否)，夜間睡眠時血壓較醒覺時緩慢下降5%～20%，清醒時又恢復(fù)至白晝水平。在OSAS患者中，無論有無高血壓，睡眠時血壓均發(fā)生異常改變，失去正常晝夜節(jié)律的血壓變化，夜間睡眠血壓曲線呈非勺型。24小時尿檢查發(fā)現(xiàn)，OSAS患者尿中兒茶酚胺含量較對照組明顯增加，尤以夜間睡眠時增高明顯。缺氧引起兒茶酚胺釋放增多，可能是OSAS患者發(fā)生高血壓的重要原因之一。我院曾觀察17例OSAS合并高血壓且藥物控制血壓不理想的患者，經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(nCPAP)治療8周后，血壓顯著下降恢復(fù)正常，停用降壓藥物。

　　二、OSAS與冠心病

　　OSAS與冠心病也具有較強的相關(guān)性。Koehler等[7]報告74例39～78歲冠狀動脈造影顯示有單支或多支冠狀動脈狹窄的冠心病患者，均行全夜多導(dǎo)睡眠圖檢查(PSG)，證實35%合并有OSAS。Mooe等[8]報告142例男性冠心病者，39%合并有睡眠呼吸障礙;而正常對照組15例僅22%合并有睡眠呼吸障礙(P3%，78%的缺血性發(fā)作發(fā)生在快速眼動睡眠期(REM)。服用硝酸鹽類藥物不能減少此類的缺血性發(fā)作，建議此類患者有夜間的缺血性發(fā)作如用硝酸鹽、鈣拮抗劑類藥物治療效果不好，應(yīng)進一步檢查除外OSAS。

　　三、心力衰竭與睡眠呼吸障礙

　　心力衰竭患者出現(xiàn)輕度中樞性睡眠呼吸暫?！?施(cheyne-stokes)呼吸是非常常見的，伴有陳-施呼吸的非缺血性擴張型心肌病引起的心力衰竭患者，左室容積的增加可直接和間接影響患者動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)的水平和心輸出量。經(jīng)鼻導(dǎo)管給氧、茶堿及nCPAP治療后，可明顯改善中樞性睡眠呼吸暫停引起的夜間睡眠氧的減飽和，減少醒覺及心律不齊的發(fā)生]。Sierc等報告了一例兒童由于扁桃腺肥大引起的OSAS并發(fā)急性右心衰竭的并發(fā)癥。由于OSAS也可加重右心衰竭，值得臨床醫(yī)生注意]。

　　四、OSAS與心率及心律失常間的關(guān)系

　　OSAS患者睡眠時有較大的心率變異性。80%患者有明顯的心動過緩，室性異位搏動發(fā)生率57%～74%，二度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)發(fā)生率10%以上。室性異位搏動與動脈SaO2有明顯相關(guān)，SaO2>60%時室性早搏無明顯增加，SaO220的OSAS患者，其8年的病死率為37%，比AI