俗話說得好“是藥三分毒”。人體內(nèi)的血液成分及造血器官對各種藥物的作用較為敏感，臨床上常常見到各種藥物性血液病的發(fā)生。那么，究竟藥物性血液病與哪些藥物關(guān)系密切?

　　一、再生障礙性貧血：氯霉素是導(dǎo)致此病的代表藥物。一是因為大劑量給藥引起，這種病是可逆轉(zhuǎn)的，一旦停藥或經(jīng)適當(dāng)治療，血細(xì)胞很快恢復(fù)正常，死亡率低;另一種則是人體的特異反應(yīng)，與劑量無關(guān)，雖然發(fā)生率低，但死亡率高。其他藥物如巰嘌呤、氮芥、白消安、醫(yī)用砷劑、秋水仙堿、卡比馬唑、氯磺丙脲、三甲雙酮等也可發(fā)生。

　　二、粒細(xì)胞減少癥：一是直接導(dǎo)致粒細(xì)胞的核碎裂、溶解，從而造成造血干細(xì)胞的損傷。氮芥類藥物、巰嘌呤、阿糖胞苷、大劑量的氯霉素、氯丙嗪、丙米嗪、丙基硫氧嘧啶、他巴唑、磺胺類藥物等均可引起。二是與機(jī)體的免疫反應(yīng)有關(guān)。典型藥物是氨基比林，此外左旋咪唑、半合成青霉素也可引起。有報道說老年人使用氨芐青霉素后導(dǎo)致粒細(xì)胞缺乏癥而繼發(fā)感染造成死亡。

　　三、血小板減少癥：緩腫瘤藥物、磺胺類藥物、鏈霉素、異煙肼、雌激素、苯妥英鈉、甲基多巴、氫氯噻嗪、乙酰水楊酸、利福平、保泰松、肝素、奎尼丁等都可引起。多發(fā)生于用藥后幾小時或幾天內(nèi)，絕經(jīng)后的女性發(fā)生率較高。

　　四、溶血性貧血：其一為葡萄糖—6—磷酸脫氫酶缺陷所致的溶血性貧血，能夠誘發(fā)此病的藥物較多。例如：抗瘧藥伯氨喹啉、撲瘧喹啉、奎寧、氯奎、阿的平;抗菌藥有磺胺類藥物、氯霉素及呋喃類;解熱鎮(zhèn)痛藥有乙酰水楊酸、非那西丁、乙酰苯胺、安替比林、氨基比林;其它藥物如維生素K、丙磺舒、肼苯噠嗪、奎尼丁、美藍(lán)、甲苯等。其中伯氨喹啉導(dǎo)致溶血的作用最強(qiáng)。除此之外，有些缺陷患者食用蠶豆后也可發(fā)生溶血。其二為免疫性溶血性貧血，又可分為三型。

　　(1)自身免疫型：又稱甲基多巴型，溶血發(fā)病可在服藥3個月至4年后，如a—甲基多巴、左旋多巴、苯妥英鈉、非那西丁、氯丙嗪、吲哚等;

　　(2)青霉素型：青霉素G、氨芐青霉素、羧芐青霉素、鏈霉素及頭孢菌素類藥物等均可引起;

　　(3)奎寧型：也稱為“無辜旁觀型”。由于少量藥物即可導(dǎo)致大量紅細(xì)胞的破壞，所以此型溶血的發(fā)生較突然，病情進(jìn)展快而且嚴(yán)重，出現(xiàn)腎功能衰竭者常可見到?？鼘帯⒖岫?、保泰松、磺胺二甲嘧啶、異煙肼、對氨水楊酸、氯磺丙脲等藥物可以導(dǎo)致此型溶血。

　　五、巨幼紅細(xì)胞性貧血：新霉素、對氨水楊酸可導(dǎo)致維生素B12缺乏;苯妥英鈉、甲氨喋呤、乙氨嘧啶、甲基芐氨嘧啶(TMP)及氨苯喋啶等可引起葉酸缺乏;巰嘌呤、5—氟尿密啶、阿糖胞苷等能夠干擾核酸的合成，這些藥物都可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。 長期大量飲酒也可導(dǎo)致。

　　藥物不僅能夠治病，也可以導(dǎo)致血液病的發(fā)生。了解以上知識，我們就能夠做到揚長避短，使藥物發(fā)揮其有益的作用。