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鄭州大學(xué)三附院
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科學(xué)家找到耐藥菌的七寸
時(shí)間:2013-02-25 11:39來(lái)源:求醫(yī)網(wǎng)
復(fù)旦大學(xué)近日宣布,該校上海醫(yī)學(xué)院籍全職學(xué)者特聘教授、復(fù)旦大學(xué)生物醫(yī)學(xué)研究院研究員Alastair Murchie和研究員戎帶領(lǐng)的課題組,歷經(jīng)3年多艱辛努力,在耐藥性病原菌中首次發(fā)現(xiàn)了一種對(duì)控制此類抗生素的耐藥性有重大作用的新型“核糖開關(guān)”,有望攻克此類藥物帶來(lái)的耐藥難題。該成果近日發(fā)表在最新一期《細(xì)胞》雜志上。
人類抗生素的廣泛應(yīng)用使致病菌耐藥性日益嚴(yán)重。氨基糖苷類抗生素臨床上主要用于治療“敏感需氧革蘭氏陰性桿菌”所導(dǎo)致的腦膜炎、肺炎、骨關(guān)節(jié)等感染,但這類細(xì)菌產(chǎn)生的兩個(gè)“破壞分子”,即氨基糖苷乙酰轉(zhuǎn)移酶和氨基糖苷腺苷酰轉(zhuǎn)移酶,能滅活抗生素,導(dǎo)致抗生素失效。為闡明這種耐藥性如何形成,博士研究生賈旭和張靜等通過(guò)大量實(shí)驗(yàn),發(fā)現(xiàn)上述兩個(gè)“破壞分子”編碼基因中存在核糖開關(guān)元件,它能夠“一對(duì)一”地識(shí)別氨基糖苷類抗生素,并與之結(jié)合從中“搗亂”,改變核糖開關(guān)自身結(jié)構(gòu),誘導(dǎo)相應(yīng)耐藥基因的表達(dá),導(dǎo)致抗藥性產(chǎn)生。
有關(guān)專家認(rèn)為,這一發(fā)現(xiàn)拓展了抗生素耐藥性的研究領(lǐng)域,開創(chuàng)了抗生素耐藥性新的研究方向,使人們對(duì)抗生素耐藥機(jī)制有了新認(rèn)識(shí)。在以后的實(shí)踐中,科學(xué)家可以利用“核糖的破壞作用”,從根本上解決細(xì)菌耐藥問(wèn)題。
Alastair Murchie表示,雖然對(duì)現(xiàn)有藥物進(jìn)行輕微改造,就可以勉強(qiáng)控制現(xiàn)有局面,但從長(zhǎng)遠(yuǎn)來(lái)看,研發(fā)出能以全新方式靶向殺滅細(xì)菌的新型藥物則更具吸引力,因?yàn)檫@樣就能保持藥物的原有臨床藥效,亦有望通過(guò)聯(lián)合用藥等方法徹底解決耐藥問(wèn)題。
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