酒精中毒的病理生理
時(shí)間：2015-03-05來源：求醫(yī)網(wǎng)
一、乙醇的吸收、分布、代謝和排出
乙醇經(jīng)胃和小腸在30min—3h內(nèi)完全吸收，分布于體內(nèi)所有含水的組織和體液中，包括腦和肺泡氣中，血中乙醇濃度可直接反映全身的濃度，乙醇由腎和肺排出至多占總量的10%，90%在肝代謝，分解、乙醇先在肝內(nèi)由醇脫氫酶氧化為乙醛，乙醛經(jīng)醛脫氫酶氧化為乙酸，乙酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A進(jìn)入三羥酸循環(huán)，最后代謝為CO2和H2O，乙醇的代謝是限速反應(yīng)，乙醇清除率為2.2mmol/kg.h(100mg/kg.h)，成人每小時(shí)可清除乙醇7g(100%乙醇9ml)。血中乙醇濃度下降速度約0.43mmol/h(20mg/dl.h)雖然血乙醇濃度升高程度受個(gè)人耐受性的影響，但血液乙醇致死濃度并無差異，一般為87—152mmol/L(400—700mg/dl)。
二、中毒機(jī)制
(一)急性作用
1、中樞神經(jīng)系統(tǒng)遏制作用：乙醇具有酯溶性，可迅速透過腦中神經(jīng)細(xì)胞膜，并作用于膜上的某些酶而影響細(xì)胞功能，乙醇對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的遏制作用，隨著劑量的增加，由大腦機(jī)制向下，通過邊緣系統(tǒng)，小腦、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)到延腦，小劑量出現(xiàn)興奮作用，這是由于乙醇作用于腦中突觸后膜苯二氮草-r-氨基丁酸受體，從而遏制了r-氨基丁酸(GABA)對(duì)腦的遏制作用，血中乙醇濃度增高，作用于小腦，引起共濟(jì)失調(diào)，作用于網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，引起昏睡和昏迷，極高濃度乙醇遏制延腦中樞引起呼吸、循環(huán)功能衰竭。
2、代謝異常：乙醇在肝內(nèi)代謝生成大量NADH，使細(xì)胞內(nèi)還原氧化比(NADH/NAD)增高，甚至可高達(dá)正常的2—3倍，酒精中毒時(shí)，依賴于NADH/NAD比正常的代謝可發(fā)生異常，如乳酸增高、酮體蓄積導(dǎo)致代謝性酸中毒，糖異生受阻可出現(xiàn)低血糖。
(二)耐受性、依賴性和戒鈍綜合癥
1、耐受性：飲酒后產(chǎn)生輕松、興奮的欣快感，繼續(xù)飲酒后，產(chǎn)生耐受性，效力降低，需要增加飲酒量才能達(dá)到原有的效果。
2、依賴性：為了獲得飲酒后的特殊快感，渴望飲酒，這是心理依賴，軀體依賴是指反復(fù)飲酒使中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生了某種生理、生化變化，以致需要酒精持續(xù)地存在于體內(nèi)，以避免發(fā)生特殊的稱之為戒斷綜合癥的病癥。
3、戒斷綜合癥：長(zhǎng)期飲酒后已形成軀體依賴，一旦停止飲酒或減少飲酒量，可出現(xiàn)與酒精中毒相反的癥狀，機(jī)制普遍是戒酒使酒精遏制GABA的作用明顯減弱，同時(shí)血漿中去甲腎上腺素濃度升高，出現(xiàn)交感神經(jīng)興奮癥狀。
(三)長(zhǎng)期酗酒的作用
1、營(yíng)養(yǎng)缺乏：酒飲料中毒克乙醇可供給29.3kJ(7kcal)熱量，但不含維生素、礦物質(zhì)和氨基酸等必要營(yíng)養(yǎng)成分，因而酒是高熱量而無營(yíng)養(yǎng)成分的飲料，長(zhǎng)期大量飲酒時(shí)進(jìn)食減少，可造成明顯的營(yíng)養(yǎng)缺乏，缺乏維生素B1可引起Wernicke-Korsokoff綜合癥，周圍神經(jīng)病，有人有對(duì)維生素B1需要量增多的遺傳性，也可能作為發(fā)病的誘因，葉酸缺乏可引起巨細(xì)胞貧血，長(zhǎng)期饑餓，糖供應(yīng)不足時(shí)，脂肪分解占優(yōu)勢(shì)，肝內(nèi)相當(dāng)一部分乙酰CoA被合成酮體。
2、毒性作用：乙醇對(duì)粘膜和腺體分泌有刺激作用，可引起食管炎、胃炎、胰腺炎、乙醇在體內(nèi)代謝過程中產(chǎn)生自由基，可引起細(xì)胞膜酯質(zhì)過氧化，造成肝損害。
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