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脫肛（直腸脫垂）

脫肛的發(fā)病機(jī)制

　　(1)滑疝學(xué)說(shuō)：脫肛患者有一個(gè)共同，恒定的解剖特點(diǎn)，就是直腸前陷凹異常低而深，早在1912年Moschointg就描述了這一現(xiàn)象，并認(rèn)為這在脫肛的病因上具有重要意義，提出脫肛是一種滑疝，直腸前陷凹(cul-de-sac) 腹膜反折過(guò)低，直腸膀胱或直腸子宮陷凹過(guò)深，構(gòu)成疝囊，當(dāng)腹腔壓力增高時(shí)，直腸前壁受壓，腹腔內(nèi)容物將直腸前壁推入直腸腔內(nèi)，并經(jīng)肛管向外脫出，支持這一理論的證據(jù)為，當(dāng)臨床檢查時(shí)，令病員蹲下使直腸脫出，可見(jiàn)直腸腔偏后，不居中央，說(shuō)明直腸前壁脫出比后壁多，指診時(shí)，當(dāng)手指伸入腸腔后，用拇指和示指輕捏腸壁時(shí)，可感到兩手指間捫及有較多的組織，可包含下降的直腸腹膜返折，小腸以及脫垂的腸段，并不只是兩層腸壁，目前認(rèn)為這是導(dǎo)致脫肛最重要的發(fā)病機(jī)制。

　　(2)會(huì)陰下降綜合征學(xué)說(shuō)：1966年P(guān)arks提出，認(rèn)為腹壁收縮用力時(shí)直腸前壁通常更緊密地覆蓋在肛管上口，但不突入其中，即活瓣(flap valve)自制理論，若由于某種原因直腸排空不正常，則求助于進(jìn)一步的腹壁用力，致盆底肌肉彈性下降甚至消失，整個(gè)盆底下降由于恥骨直腸肌和括約肌上部被拉長(zhǎng)而變成漏斗形，下端直腸中的糞便被壓于漏斗形的肛門(mén)直腸區(qū)，但排出糞便的力量是結(jié)腸來(lái)的蠕動(dòng)，將糞團(tuán)推向下，把直腸前壁推開(kāi)而開(kāi)啟活瓣，糞便落入肛管形成強(qiáng)烈的排便感覺(jué)，而腹部用力通過(guò)直腸前壁將糞便壓入肛管，從而加速糞便的排出，正常排空直腸后有反射性盆底肌收縮使直腸下端前壁退回，蓋于肛管上方，活瓣并恢復(fù)關(guān)閉肛管，此即為便后的復(fù)位反射，并恢復(fù)肛直腸角，如果長(zhǎng)期，過(guò)度腹壁用力加壓排便長(zhǎng)達(dá)數(shù)年以上，則便后的盆底復(fù)位反射效果下降，直腸前壁黏膜陷入肛管不易復(fù)位，并刺激齒線的神經(jīng)末梢產(chǎn)生墜脹感，使患者更用力排便，形成惡性循環(huán)，最終使會(huì)陰持續(xù)下降而形成會(huì)陰下降綜合征(drscending perineum syndrome)，如果繼續(xù)發(fā)展則導(dǎo)致套疊或脫垂。

　　但也有認(rèn)為活瓣對(duì)維持自制作用不大，腹內(nèi)壓升高時(shí)靠括約肌反射性壓力升高，形成壓力屏障來(lái)維持自制，但同意活瓣即肛管上口上方的直腸前壁可發(fā)生直腸前壁脫垂，導(dǎo)致梗阻性排便。

　　1985年Swash提出分娩可引起支配盆底橫紋肌的陰部神經(jīng)損傷，相關(guān)的危險(xiǎn)因素有在分娩時(shí)胎兒過(guò)大或過(guò)重，第2產(chǎn)程延長(zhǎng)，產(chǎn)鉗的應(yīng)用等，尤其是多胎，多數(shù)初產(chǎn)婦的損傷可很快恢復(fù)，而多次分娩者因反復(fù)損傷而不能恢復(fù)，造成排便困難至用力排便，反復(fù)會(huì)陰下降牽拉陰部神經(jīng)而形成惡性循環(huán)，從而導(dǎo)致直腸套疊，即：陰道分娩→括約肌神經(jīng)性變性→會(huì)陰下降→頑固性排便用力→直腸套疊。

　　Johansson和Berman也贊同會(huì)陰下降綜合征與直腸內(nèi)脫垂是同一疾病，認(rèn)為可能存在下列過(guò)程：肥胖，高齡，分娩，肛門(mén)手術(shù)或炎癥后狹窄等→過(guò)度用力排便→黏膜脫垂→直腸孤立性潰瘍綜合征和會(huì)陰下降綜合征→直腸套疊。

　　(3)腸套疊學(xué)說(shuō)：1967年Devadhar提出，認(rèn)為首先是直腸黏膜感覺(jué)下降，引起直腸擴(kuò)張，大塊糞便嵌塞，反射性引起強(qiáng)有力的直腸肌肉系統(tǒng)收縮，強(qiáng)調(diào)存在“關(guān)鍵點(diǎn)”—最大的感覺(jué)減弱并引起肌肉過(guò)度收縮的一點(diǎn)，處于恒定的可預(yù)知的位置，一般在骶骨岬下5cm處，直腸肌肉系統(tǒng)的過(guò)度收縮力長(zhǎng)期集中于這一點(diǎn)，使直腸前壁凹入直腸腔，逐漸產(chǎn)生套疊樣變化，最終形成脫垂。

　　1968年Broden和Snellman Devadhar和Theuarkauf等分別通過(guò)直腸，乙狀結(jié)腸，Douglas窩，陰道和膀胱腔內(nèi)注入造影劑，用放射線電影攝像技術(shù)觀察脫肛時(shí)內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)情況，發(fā)現(xiàn)脫垂開(kāi)始時(shí)，先是直腸套疊，套疊的起始點(diǎn)往往在距肛緣6～8cm處，而受累的腸子并非單純只有直腸前壁，而是整個(gè)直腸一圈腸壁向下套疊下降，當(dāng)其優(yōu)秀降至直腸下端后，即經(jīng)肛門(mén)向外脫出，當(dāng)脫垂部分完全下降時(shí)，可以包括直腸腹膜返折-Douglas窩和小腸一并經(jīng)肛門(mén)脫出，但在脫垂或套疊下降的早期，即使已從肛門(mén)脫出，可以沒(méi)有小腸，至于為何會(huì)引起直腸套疊，目前尚無(wú)確切的解釋。

　　Devadhar指出，脫肛時(shí)，直腸前壁脫出并不比后壁多，同時(shí)腸腔并不偏后，依然居中，但當(dāng)最大程度用力向下屏氣時(shí)，前面部分腸壁往往脫出更多，腸腔也不在中央，在脫肛病人中只有少數(shù)屬于這一類型。

　　(4)提肌功能障礙綜合征學(xué)說(shuō)：1981年Shafik提出，認(rèn)為由于長(zhǎng)期用力排便，神經(jīng)病變或全身衰竭引起提肌板下垂，直腸尾骨縫，裂隙韌帶和提肌懸?guī)旅摬⒎蛛x，提肌裂隙增寬并下降使直腸頸處于腹內(nèi)壓的直接作用下，引起所有裂隙內(nèi)臟器都失去提肌及其韌帶的支持而松弛，這時(shí)若用力排便，在下降的糞便之前提肌收縮未能開(kāi)放直腸頸，此時(shí)增加的腹內(nèi)壓通過(guò)寬的提肌裂隙傳導(dǎo)，進(jìn)一步關(guān)閉直腸頸，引起套疊和脫垂。

　　Butler，Muir和Todd也指出：大多數(shù)脫肛的病人中都存在肛門(mén)括約肌包括肛提肌的肌力減退，即使早期病例也不例外，同時(shí)，在馬尾病變的患者中，顯示出盆底肌肉和肛管括約肌松弛，但臨床上并無(wú)明顯證據(jù)表明肛管括約肌和盆底肌肉松弛是神經(jīng)系統(tǒng)病變所致，Porter報(bào)道在肌電圖測(cè)定中可顯示出這些肌肉在脫肛與正常人之間是不同的，正常人直腸以氣囊擴(kuò)張可反射性遏制外括約肌和肛提肌的靜止活動(dòng)，就像排便前和排便時(shí)一樣，在脫肛時(shí)，這種反射性遏制明顯延長(zhǎng)，因此，極可能這種括約肌功能的紊亂是原發(fā)的發(fā)病因素，而肌肉松弛，深的直腸前陷凹以及直腸活動(dòng)的亢進(jìn)都是繼發(fā)性因素，實(shí)際上，脫肛病人可以具有正常的盆底和括約功能，Goligher見(jiàn)到3例脫肛回納后，肛門(mén)括約肌和肛提肌完全正常，Broden和Snellman從攝影中看到脫肛最初是直腸套疊，并起始于盆底以上，表示盆底肌肉松弛并非原發(fā)因素，F(xiàn)ry，Griffiths和Smart從這些肌肉隨意收縮活動(dòng)的攝影中再次證實(shí)脫肛的最初原因并非盆底軟弱，在15例脫肛中12例盆底活動(dòng)正常。