急性特發(fā)性血小板減少性紫癜的病因機制
時間：2015-01-31來源：求醫(yī)網(wǎng)
急性特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)是兒童中較多見的出血性疾病。發(fā)病年齡以2～5歲之間為多，成人少見，無性別差異。通常在冬春季節(jié)病毒感染高峰期發(fā)病較多。急性ITP起病急驟，可有發(fā)熱、畏寒。出血嚴重，通常為全身性皮膚黏膜出血。急性ITP大多可自然緩解，病情較嚴重的仍應采取積極的治療措施，爭取短期內(nèi)獲得療效。
西醫(yī)學名急性特發(fā)性血小板減少性紫癜主要癥狀發(fā)熱，畏寒，出血主要病因病因未明目錄1病因和發(fā)病機制2臨床表現(xiàn)3實驗室檢查4診斷和鑒別診斷5病程與預后6治療1病因和發(fā)病機制急性特發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)的病因未明，一般發(fā)病前1～3周常有急性上呼吸道感染或其他誘發(fā)因素，常見的有病因不明的病毒感染、水痘、風疹、麻疹、細菌性感染或新近預防接種等。
急性型多發(fā)生在病毒感染恢復期，認為是由病毒抗原引起，其發(fā)病機制可能為：①病毒抗原與相應抗體形成免疫復合物與血小板膜的Fc受體結合，促進血小板破壞;②病毒組分結合于血小板后改變了血小板結構，使其抗原性發(fā)生改變，導致自身抗體形成。直接測定血小板相關抗體(PAIg)，表現(xiàn)急性型PAIgG含量明顯增高，且大多尚有血小板相關補體C3的增高，兩者呈平行關系。自身抗體也可能影響巨核細胞，導致巨核細胞生成血小板的功能受到損害。
急性ITP患者血小板表面相關的免疫球蛋白或稱血小板相關抗體(PAIgG和PAIgA、PAIgM)常增高，這種增高多呈一過性。當其血小板數(shù)開始回升時，PAIg迅速下降。目前認為PAIg可能是加速血小板破壞的重要因素。
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