間質(zhì)性肺病（肺硬變）
造成間質(zhì)性肺病的病因分析
時間：2015-06-30來源：求醫(yī)網(wǎng)
體征中呼吸頻率增快常是間質(zhì)性肺病的最早表現(xiàn)。不少患者稍事活動后即出現(xiàn)明顯的呼吸頻率增快(>24次/min)。雙下肺捻發(fā)音或濕音，多于吸氣末增強(qiáng)或出現(xiàn)，在特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化病例中尤為明顯。然而，某些疾病(如結(jié)節(jié)病)多數(shù)無濕音或捻發(fā)音。杵狀指(趾)主要見于特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化和肺癌引起的間質(zhì)性肺病患者。造成間質(zhì)性肺病的病因如下：
1.遺傳因素：有些 PF 患者有明顯的家族史, 提示PF的發(fā)生可能存在著基因遺傳的可能。
2.免疫異常：肺纖維化發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜, 至今尚未完全闡明, 但免疫反應(yīng)的參與是形成肺纖維化的一個主要方面。細(xì)胞因子如 IL -6 等具有廣泛的生物學(xué)功能, 與肺纖維化的形成有密切關(guān)系, 其分泌異常或基因表達(dá)異常都導(dǎo)致一系列疾病如肺纖維化。
3.藥物及化學(xué)品：博萊霉素是一緩腫瘤藥, 其限制性毒性為PF。現(xiàn)已用作研究肺纖維化的經(jīng)典模型 。 胺碘酮是一個高效、廣泛應(yīng)用的抗心率失常藥, 但其有很多不良反應(yīng), 其中最重的是肺纖維化。其他如：抗生素、非甾體抗炎藥、環(huán)磷酰胺、來氟米特、百草枯、口服降糖藥、青霉胺、秋水仙堿、以及某些違禁藥品等。
4.環(huán)境污染：包括有機(jī)、無機(jī)粉塵 、氧化性氣體等。有機(jī)粉塵如農(nóng)民肺、養(yǎng)鴿肺、蔗塵肺等，工作生活環(huán)境中的無機(jī)粉塵如各種礦塵, 汽車尾氣、微塵, 硅石塵, 石棉纖維等均可引起肺損傷導(dǎo)致肺纖維化疾病如塵肺, 塵肺是我國危害最嚴(yán)重的職業(yè)病, 其中又以矽肺的發(fā)病率最高; 吸入汽車尾氣, 高壓氧和臭氧等氧化性氣體, 也可引起肺損傷導(dǎo)致肺纖維化, 這些結(jié)果均已在動物實(shí)驗(yàn)中證實(shí)。
5.病毒因素：肺臟是開放性器官, 和外界相通, 病毒容易侵入, 引起炎癥, 導(dǎo)致?lián)p傷、修復(fù), 發(fā)生纖維化。新近發(fā)生的SARS 和禽流感病毒感染均可引起肺損傷, 從而更加證實(shí)肺損傷和肺纖維化與病毒有關(guān)。病毒致病不但與其大量繁殖有關(guān), 也與其表達(dá)的蛋白密切有關(guān)。其中S糖蛋白在病毒的致病機(jī)制過程中發(fā)揮了關(guān)鍵的作用, 它能介導(dǎo)病毒進(jìn)入靶細(xì)胞和病毒擴(kuò)散誘導(dǎo)產(chǎn)生免疫反應(yīng)、決定病毒復(fù)制水平、誘導(dǎo)炎癥等; N蛋白能啟動病毒蛋白翻譯、遏制宿主細(xì)胞MHCI類分子等蛋白翻譯、 釋放炎癥因子, 導(dǎo)致病毒感染的病理過程,最終可引起肺纖維化。
造成間質(zhì)性肺病的原因如上，有些原因是外部因素，例如環(huán)境污染及使用的藥物和化學(xué)品，所以在日常生活中，我們應(yīng)該避免這些外部因素，少去環(huán)境污染嚴(yán)重的地方，避免使用一些傷害肺部的藥物，這樣也就減少了對肺部的傷害，大大降低間質(zhì)性肺病的發(fā)生。
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