細(xì)菌性肺炎的病理變化
時間：2015-03-04來源：求醫(yī)網(wǎng)
按解剖學(xué)分類，肺炎可分為大葉性，小葉性和間質(zhì)性，為便于治療，現(xiàn)多按病因分類，主要有感染性和理化性如放射線，毒氣，藥物以及變態(tài)反應(yīng)性如過敏性肺炎等，臨床所見絕大多數(shù)為細(xì)菌，病毒，衣原體，支原體，立克次體，真菌和寄生蟲等引起的感染性肺炎，其中以細(xì)菌性肺炎最為常見。
肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期：早期主要為水腫液和漿液析出;中期為紅細(xì)胞滲出;后期有大量白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞集積，肺組織突變;最后為肺炎吸收消散，抗菌藥物應(yīng)用后，發(fā)展至整個大葉性炎癥已不多見，典型的肺實變則更少，而代之以肺段性炎癥，病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結(jié)構(gòu)的破壞或壞死，肺炎消散后肺組織可完全恢復(fù)正常而不遺留纖維化或肺氣腫，其他細(xì)菌性肺炎雖也有上述類似病理過程，但大多數(shù)伴有不同程度的肺泡壁破壞，金葡菌肺炎中，細(xì)菌產(chǎn)生的凝固醇可在菌體外形成保護(hù)膜以抗吞噬細(xì)胞的殺滅作用，而各種酶的釋放可導(dǎo)致肺組織的壞死和膿腫形成，病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸，病變消散時可形成肺氣囊，革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側(cè)小葉性肺炎，常有多發(fā)壞死性空洞或膿腫，部分病人可發(fā)生膿胸，消散常不完全，可引起纖維增生，殘余性化膿灶和支氣管擴(kuò)張。
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