慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎癥性自身免疫性疾病。日本九州大學Hashimoto首先(1912)在德國醫(yī)學雜志上報道了4例而命名為Hashimoto(橋本)甲狀腺炎，為臨床中最常見的甲狀腺炎癥。

　　橋本氏病病因：

　　1.病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體(TsBAb)值升高。

　　2.細胞免疫的證據(jù)是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞(blastcell)形成，移動遏制因子和淋巴細毒素的產(chǎn)生，本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的，相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。

　　3.有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病后期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫?；颊叩亩糁菩訲淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產(chǎn)生。結(jié)合本病中尚有K細胞介導免疫，釋放出包括淋巴毒素在內(nèi)的可溶細胞，導致甲狀腺細胞損害。另外遺傳因素與自身免疫的發(fā)病機制密切相關(guān)。本病有家族簇集現(xiàn)象，且女性多發(fā)。國外在HLA遺傳因子研究中發(fā)現(xiàn)，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現(xiàn)頻率較高。

　　橋本氏病臨床表現(xiàn)：

　　本病多見于中年女性，表現(xiàn)為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發(fā)現(xiàn)，體積約為正常甲狀腺的2～3倍，表面光滑，質(zhì)地堅韌有彈性如橡皮，明顯結(jié)節(jié)則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運動活動。晚期少數(shù)可出現(xiàn)輕度局部壓迫癥狀。

　　本病發(fā)展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內(nèi)似無明顯變化。初期時甲狀腺功能正常。病程中有時也可出現(xiàn)甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似于亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發(fā)熱等，故稱此狀態(tài)為無痛性甲狀腺炎，產(chǎn)后發(fā)病則稱為產(chǎn)后甲狀腺炎。但當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現(xiàn)甲狀腺功能減退，少數(shù)呈粘液性水腫。本病有時可合并惡性貧血，此因患者體內(nèi)存在胃壁細胞的自身抗體。

　　橋本氏病的主要特點：

　　1.患者大量食用腥膻食物后，會出現(xiàn)甲狀腺腫大、疼痛。有的人還會出現(xiàn)甲亢癥狀。

　　2.甲狀腺腫大，多數(shù)有壓痛，無血管雜音，有結(jié)節(jié)。

　　3.青春期甲狀腺腫大。

　　4.小腿脛前有局限性粘液性水腫。

　　5.橋本氏甲狀腺炎患者的甲亢癥狀能不服藥而“自愈”，這種情況可以反復出現(xiàn)。

　　6.患者既有甲亢癥狀也有甲低癥狀。

　　橋本氏病的主要危害

　　橋本氏甲狀腺炎又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，此病初期以甲亢或彌漫性甲狀腺腫大主，盡管該病不會馬上造成生命危險，但是如果不進行積極的治療，一般都會發(fā)展成為甲減而導致終身服激素。

　　甲減會導致人體整新陳代謝放慢，使人長期處于亞健康狀況。而對于一些育齡期的女性，懷孕期間應該特別注意甲狀腺激素的平衡，定期到醫(yī)院進行檢查，以免影響胎兒的發(fā)育。

　　橋本氏甲狀腺炎與甲狀腺癌兩者之間的關(guān)系尚存有爭論。目前已有報告顯示，慢性淋巴性甲狀腺炎導致癌發(fā)生率為12%，有時兩者相混一起，在癌組織附近有灶性甲狀腺炎病變。Woo1swan等認為慢性淋巴細胞性甲狀腺炎確實存在微小癌。最近廣州中山醫(yī)院對27例慢性淋巴細胞性甲狀腺炎檢查中發(fā)現(xiàn)微小癌、惡性淋巴瘤和乳頭狀癌各1例，其惡性腫瘤發(fā)生率為11.1%。所以橋本氏甲狀腺炎與癌變有非常大的關(guān)系。

　　“靶向調(diào)控-TSH平衡療法”如何治療橋本氏病?

　　靶向調(diào)控-TSH平衡療法從甲狀腺病因著手，靶向調(diào)控，阻斷甲狀腺發(fā)病途徑，遏制甲狀腺組織的增生，修復體內(nèi)受損基因，恢復人體的正常免疫功能。

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　　昆明昆陸醫(yī)院的專家提示:橋本氏的治療需要注意，切勿相信一些虛假的廣告和神藥神術(shù)，多了解一些信息，對醫(yī)院進行**的考量，避免上當受騙。以上信息僅供參考，并不作為診療依據(jù)。如需診療建議咨詢在線專家或者撥打免費咨詢熱線0871-8595120