p53基因是存在于人體17號染色體上，控制細胞周期和功能的抑癌基因?；瘜W(xué)刺激、放射刺激和病毒等都可以導(dǎo)致p53基因的損傷。為研究口腔癌的分子機制，部分學(xué)者調(diào)查了此亞群中p53基因的表達。Atula等發(fā)現(xiàn)，51.5的年輕口腔癌患者伴隨有p53基因的變異，其變異程度與口腔癌的體積大小呈正相關(guān)。雖然這組患者中有81的人過度表達p53基因，但是在p53基因的5～9編碼序列卻沒有發(fā)生變異。這就提示對于沒有明顯風(fēng)險因子接觸史的年輕人，其發(fā)病的分子機制有別于典型的口腔癌患者。

　　Brennan等發(fā)現(xiàn)，吸煙者中有53%的人伴隨p53基因的變異，而非吸煙者中僅有17。在舌癌患者中，非煙、酒攝入者的p53基因變異率低于煙、酒攝入者。以上研究說明了煙、酒的接觸可導(dǎo)致人p53基因的變異，但對于缺少風(fēng)險因子接觸史的口腔癌患者而言，可能存在著其他的分子機制。除了抑癌基因的變異之外，基因的易感性和耐受性也可能在口腔癌的進展中發(fā)揮作用。Kit-aDO在4一硝基喹林一I一氧化物誘導(dǎo)的大鼠舌癌模型上檢測了控制舌鱗癌易感性和耐受性的宿主基因，發(fā)現(xiàn)舌癌的發(fā)展過程是在宿主基因的控制下完成的。他們在通過比較2個品系的大鼠對舌癌易感性的過程中發(fā)現(xiàn)，其中一種具有基因易感性，而另一種具有耐受性。目前，口腔癌的基因控制理論還有待進一步論證，基因變異和基因控制理論是未來口腔癌分子病因?qū)W研究的重點。