血液動(dòng)力學(xué)和心臟變化

　　早期，左心房處于代償時(shí)，由于二尖瓣狹窄，左心室舒張期，左心房血液進(jìn)入左心室受阻，致使舒張末期仍有部分血液滯留于左心房?jī)?nèi)，加上肺靜脈來(lái)的血液，使左心房血液量比正常增多。此時(shí)，心肌纖維拉長(zhǎng)以加強(qiáng)收縮力，心腔擴(kuò)大以容納更多血液，導(dǎo)致左心房代償性擴(kuò)張。因左心房負(fù)荷加重，心肌代謝增強(qiáng)，心肌纖維增粗，從而左心房代償性肥大，以維持相對(duì)正常的血液循環(huán)。后期，隨時(shí)間延長(zhǎng)或病變加重，超過(guò)代償極限，左心房收縮力減弱而呈高度擴(kuò)張(肌原性擴(kuò)張)，致左心房失代償。此時(shí)，左心房血液在舒張期不能充分排入左心室，引起左心房嚴(yán)重淤血，左心房壓力增高使肺靜脈血液進(jìn)入左心房受阻，從而導(dǎo)致肺靜脈壓升高，隨即引起肺淤血。

　　由于肺靜脈壓升高及肺淤血，可通過(guò)神經(jīng)反射引起肺內(nèi)小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高。長(zhǎng)期肺動(dòng)脈壓升高致使右心室代償性擴(kuò)張、肥大。以后，右心室發(fā)生肌原性勞損，出現(xiàn)肌原性擴(kuò)張。繼而出現(xiàn)右心室淤血。右心室高度擴(kuò)張時(shí)，右心室瓣膜環(huán)隨之?dāng)U大，出現(xiàn)三尖瓣相對(duì)關(guān)閉不全，收縮期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房負(fù)但，可致右心功能不全，引起體循環(huán)淤血。

　　臨床病理聯(lián)系

　　二尖瓣狹窄，聽(tīng)診時(shí)在心尖區(qū)可聞及舒張期隆隆樣雜音。這主要是由于舒張期左心房的血液通過(guò)狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。 X線顯示左心房增大，左心室無(wú)變化或輕度縮小，呈梨形心。由于左心房高度擴(kuò)張，可引起心房顫動(dòng)。左心房血液出現(xiàn)渦流，易繼發(fā)附壁血栓，常發(fā)生于左心房后壁及左心耳。血栓脫落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺間質(zhì)性水腫和含鐵血黃素沉著?；颊叱霈F(xiàn)帶血的泡沫痰，呼吸困難，紫紺及面頰潮紅(二尖瓣面容)。右心衰竭時(shí)，體循環(huán)淤血，出現(xiàn)頸靜脈怒張，肝淤血腫大致淤血性肝硬化，下肢水腫及漿膜腔積液等臨床表現(xiàn)。