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廈門市第三醫(yī)院

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慢性呼吸衰竭的治療

時間:2012-10-28 20:10來源:求醫(yī)網(wǎng)

  慢性呼吸衰竭多有一定的基礎疾病,但急性發(fā)作發(fā)生失代償性呼衰,可直接危及生命,必須采取及時而有效的搶救。呼衰處理的原則是保持呼吸道通暢條件下,改善缺O(jiān)2和糾正CO2潴留,以及代謝功能紊亂,從而為基礎疾病和誘發(fā)因素的治療爭取時間和創(chuàng)造條件,但具體措施應結(jié)合患者的實際情況而定。

  一、建立通暢的氣道

  在氧療和改善通氣之前,必須采取各種措施,使呼吸道保持通暢。如用多孔導管通過口腔、咽喉部,將分泌物或胃內(nèi)反流物吸出。痰粘稠不易咳出,用溴已新噴霧吸入,亦可保留環(huán)甲膜穿刺塑料管,注入生理鹽水稀釋分泌物,或用支氣管解痙劑β2興奮劑擴張支氣管,必要時可給予腎上腺皮質(zhì)激素吸入緩解支氣管痙攣;還可用纖支鏡吸出分泌物。如經(jīng)上述處理效果差,則采用經(jīng)鼻氣管插管或氣管切開,建立人工氣道。

  二、氧療

  是通過提高肺泡內(nèi)氧分壓(PaO2),增加O2彌散能力,提高動脈血氧分壓和血氧飽和度,增加可利用的氧。

  (一)缺氧不伴二氧化碳潴留的氧療 氧療對低肺泡通氣、氧耗量增加,以及彌散功能障礙的患者可較好地糾正缺O(jiān)2;通氣/血流比例失調(diào)的患者提高吸入氧濃度后,可增加通氣不足肺泡氧分壓,改善它周圍毛細血管血液氧的攝入,使PaO2有所增加。對彌慢性肺間質(zhì)性肺炎、間質(zhì)性肺纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺泡細胞癌及癌性淋巴管炎的患者,主要表現(xiàn)為彌散損害、通氣/血流比例失調(diào)所致的缺氧,并刺激頸動脈竇、主動脈體化學感受器引起通氣過度,PaCO2偏低,可給予吸較高氧濃度(35%-45%),糾正缺O(jiān)2,通氣隨之改善。但晚期患者吸高濃度氧效果較差。

  對肺炎所致的實變、肺水腫和肺不張引起的通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)動脈分流性缺O(jiān)2,因氧療并不能增加分流靜脈血的氧合,如分流量小於20%,吸入高濃度氧(>50%)可糾正缺O(jiān)2;若超過30%,其療效差,如長期吸入高濃度氧會引起氧中毒。

  (二)缺氧伴明顯二氧化碳潴留的氧療 其氧療原則應給予低濃度(<35%)持續(xù)給氧,其原理如下。<>

  慢性呼吸衰竭失代償者缺O(jiān)2伴CO2潴留是通氣不足的后果,由於高碳酸血癥的慢性呼衰患者,其呼吸中樞化學感受器對CO2反應性差,呼吸的維持主要靠低O2血癥對頸動脈竇、主動脈體的化學感受器的驅(qū)動作用。若吸入高濃度氧,PaO2迅速上升,使外周化學感受器失去低O2血癥的刺激,患者的呼吸變慢而淺,PaCO2隨之上升,嚴重時可陷入CO2麻醉狀態(tài),這種神志改變往往與PaCO2上升的速度有關;吸入高濃度的O2解除低O2性肺血管收縮,使高肺泡通氣與血流比(VA/QA)的肺單位中的血流向低VA/QA比肺單位,加重通氣與血流比例失調(diào),引起生理死腔與潮氣量(VD/VT)的增加,從而使肺泡通氣量減少,PaCO2進一步升高;根據(jù)血紅蛋白氧離解曲線的特性,在嚴重缺O(jiān)2時,PaO2與SaO2的關系處于氧離解曲線的陡直段,PaO2稍有升高,SaO2便有較多的增加,但仍有缺O(jiān)2,能刺激化學感受器,減少對通氣的影響;低濃度O2療能糾正低肺泡通氣量(VA)的肺泡氧分壓(PaO2),此與吸入不同氧濃度時肺泡氧分壓與肺泡通氣量的關系曲線,都有前段陡直,后段平坦的特點,見圖2-6-4。當吸入氧濃度在30%以上時,雖肺泡通氣量低于1.5L/min,肺泡氧分壓保持在10.67kPa(80mmHg),而肺泡二氧化碳分壓(PaCO2)將超過13.3kPa(100mmHg)。一般吸入低濃度O2,PaCO2上升不超過17/21,即PaO2上升2.8kPa(21mmHg),則PaCO2上升不超過2.26kPa(17mmHg)。

  (三)氧療的方法 常用的氧療為鼻導管或鼻塞吸氧,吸入氧濃度(F1O2)與吸入氧流量大致呈如下關系:F1O2=21+4×吸入氧流量(L/min)。但應注意同樣流量,鼻塞吸入氧濃度隨吸入每分鐘通氣量的變化而變化。如給低通氣量吸入,實際氧濃度要比計算的值高;高通氣時則吸入的氧濃度比計算的值要低些。

  面罩供氧是通過Venturi原理,利用氧射流產(chǎn)生負壓,吸入空氣以稀釋氧,調(diào)節(jié)空氣進量可控制氧濃度在25%-50%范圍內(nèi),分檔次調(diào)節(jié)結(jié)構示意圖2-6-5,面罩內(nèi)氧濃度穩(wěn)定,不受呼吸頻率和潮氣量的影響。其缺點是進食、咳痰不便。

  氧療一般以生理和臨床的需要來調(diào)節(jié)吸入氧濃度,使動脈血氧分壓達8kPa以上,或SaO2為90%以上。氧耗量增加時,如發(fā)熱可增加吸入氧濃度。合理的氧療提高了呼衰的療效,如慢阻肺呼衰患者長期低濃度氧療(尤在夜間)能降低肺循環(huán)阻力和肺動脈壓,增強心肌收縮力,從而提高患者活動耐力和延長存活時間。

  三、增加通氣量、減少CO2潴留

  CO2潴留是肺泡通氣不足引起的,只有增加肺泡通氣量才能有效地排出CO2。機械通氣治療呼衰療效已肯定;而呼吸興奮劑的應用,因其療效不一,尚存在爭論?,F(xiàn)簡介如下:

  (一)合理應用呼吸興奮劑 呼吸興奮劑刺激呼吸中樞或周圍化學感受器,通過增強呼吸中樞興奮性,增加呼吸頻率和潮氣量以改善通氣。與此同時,患者的氧耗量和CO2產(chǎn)生量亦相應增加,且與通氣量成正相關。由于其使用簡單、經(jīng)濟,且有一定療效,故仍較廣泛使用于臨床,但應掌握其臨床適應證?;颊叩屯饬咳粢蛑袠卸糁茷橹?,呼吸興奮劑療效較好;慢性阻塞性肺病呼衰時,因支氣管-肺病變、中樞反應性低下或呼吸肌疲勞而引起低通氣量,此時應用呼吸興奮劑的利弊應按上述三種因素的主次而定。在神經(jīng)傳導系統(tǒng)和呼吸肌病變,以及肺炎、肺水腫和肺廣泛間質(zhì)纖維化的換氣功能障礙者,則呼吸興奮劑有弊,不宜使用。

  在應用呼吸興奮劑的同時,應重視減輕胸、肺和氣道的機械負荷,如分泌物的引流、支氣管解痙劑的應用、消除肺間質(zhì)水腫和其他影響胸肺順應性的因素。否則通氣驅(qū)動會加重氣急和增加呼吸功,同時需增加吸入氧濃度。此外,還要充分利用一些呼吸興奮劑的神志回蘇作用,要鼓勵患者咳嗽、排痰,保持呼吸道的通暢。必要時可配合鼻或口鼻面罩機械通氣支持。

  尼可剎米是目前常用的呼吸中樞興奮劑,增加通氣量,亦有一定的蘇醍作用。嗜睡的患者可先靜脈緩慢推注0.375g-0.75g,隨即以3-3.75g加入500ml液體中,按25-30滴/min靜滴。密切觀察患者的睫毛反應、神志改變,以及呼吸頻率、幅度和節(jié)律,隨訪動脈血氣,以便調(diào)節(jié)劑量。如出現(xiàn)皮膚瘙癢、煩躁等副反應,須減慢滴速。若經(jīng)4h-12h未見效,或出現(xiàn)肌肉抽搐嚴重反應,則應停用,必要時改換機械通氣支持。

  (二)合理應用機械通氣 隨著呼吸生理和病理生理的發(fā)展,鼻和口鼻面罩、人工氣道、呼吸監(jiān)護和呼吸機性能的不斷完善,機械通氣可使呼吸衰竭患者起死回生。實踐證明,機械通氣治療呼衰的成敗,除與呼吸機的性能有關外,更重要的是醫(yī)務人員能隨時掌握呼衰患者的病理生理變化,合理應用機械通氣。通過增加通氣量和提供適當?shù)难鯘舛?,可在一定程度上改善換氣功能和減少呼吸功的消耗,使呼衰患者缺O(jiān)2、CO2潴留和酸堿平衡失調(diào)能得到不同程度的改善和糾正,一般不致死于呼衰。還應注意防治可能致死的氣道感染、分泌物阻塞氣道、高壓肺創(chuàng)傷等并發(fā)癥。即使在一些嚴重的呼衰合并多臟器功能衰竭的患者,經(jīng)機械通氣治療后,由於改善了患者心、腦、腎、肝等臟器的供氧和機體內(nèi)在環(huán)境,再給予鼻飼或靜脈營養(yǎng)支持,為患者恢復創(chuàng)造條件,拯救了不少垂危病人的生命。

  對輕中度神志尚清,能配合的呼衰患者,可作鼻或口鼻面罩機械通氣;病情嚴重,神志雖清但不合作、昏迷或有呼吸道大量分泌物的患者,應及時建立人工氣道,如經(jīng)鼻(或口)氣管插管機械通氣,選用帶組織相容性好的高容低壓氣囊(<3.3kpa)的聚氯乙烯或硅膠導管,導管能保留半個月以上,避免使用乳膠低容高壓的氣囊的橡皮導管,因其反應大,可引起氣道粘膜明顯充血、水腫、糜爛、乃至潰瘍。在肺功能極差、反復發(fā)生呼衰、分泌物多、機體極度虛弱、營養(yǎng)不良、需長期機械通氣支持的患者,可作氣管切開,長期留置氣管套管機械通氣治療。<>

  在使用呼吸機之前醫(yī)務人員一定要了解患者呼吸的病理生理,給予相適應的潮氣量、呼吸頻率和呼吸等各種參數(shù),如阻塞性通氣需潮氣量偏大,頻率慢呼氣稍長的呼吸,而限制性通氣患者則相反??赏ㄟ^手捏簡易呼吸囊作輔助呼吸過渡,隨后再進行機械通氣,并監(jiān)測患者的臨床表現(xiàn),如胸廓活動度、氣道壓和血氧飽和度的變化等,一般20min后隨訪動脈血氣再作進一步調(diào)整呼吸機參數(shù)。在機械通氣的不同時期,應選用不同的通氣方式,如相當于手控呼吸囊輔助通氣的控制或稱輔助間歇正壓通氣(IPPV)、呼氣末正壓通氣(PEEP)、同步間歇強制通氣(SIMV)、壓力支持通氣(PSV)。還可將不同通氣形式組合,如PEEP+PSV相結(jié)合為雙水平正壓通氣(BiPAP)。PEEP改善換氣功能,SIMV和PSV有利脫離呼吸機,以達到避免過度通氣或通氣不足。減少對心臟循環(huán)的影響。在機械通氣期間要加強呼吸道和呼吸機管理。如做好呼吸道的濕化、分泌物的吸引,保持呼吸道通暢;呼吸機的清潔消毒和維修,避免交叉感染等。特別要強調(diào)的是必須加強呼吸和心血管的監(jiān)護,及早發(fā)現(xiàn)問題,分析問題,并妥善給予解決,從而充分發(fā)揮機械通氣治療呼衰的積極作用,做到合理而又有效的應用機械通氣,提高其療效,減少并發(fā)癥的發(fā)生。

  四、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

  在呼衰的診治過程中,常見有以下幾種類型的酸堿平衡失調(diào)。

  (一)呼吸性酸中毒 由于肺泡通氣不足,CO2在體內(nèi)潴留產(chǎn)生高碳酸血癥,改變了BHCO3/H2CO3的正常比例1/20,產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒。慢性呼吸衰竭患者,通過血液緩沖系統(tǒng)的作用和腎臟的調(diào)節(jié)(分泌H+,吸收Na+與HCO3-相結(jié)合成NaHCO3),使pH接近正常。呼衰失代酸中毒可以用堿劑(5%NaHCO3)暫時糾正pH值,但會使通氣減少,進一步加重CO2潴留,所以沒有去除產(chǎn)生酸中毒的根本原因。只有增加肺泡通氣量才能糾正呼吸性酸中毒。

  (二)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由於低O2血癥、血容量不足、心排血量減少和周圍循環(huán)障礙,體內(nèi)固定酸如乳酸等增加,腎功能損害影響酸性代謝產(chǎn)物的排出。因此在呼酸的基礎上可并發(fā)代謝性酸中毒。陰離子中的固定酸增多,HCO3-相應減少,pH值下降。酸中毒使鉀離子從細胞內(nèi)向細胞外轉(zhuǎn)移,血K+增加,HCO3-減少,血CI-出現(xiàn)擴張性升高,Na+向細胞內(nèi)移動。治療時,除了因酸中毒嚴重影響血壓,或是在pH<7.25時才補充堿劑,因nahco3會加重co2潴留危險(nahco3+hac→naac+h2o+co2)。此時應提高通氣量以糾正co2潴留,并治療代謝性酸中毒的病因。<>

  (三)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 在慢性呼吸性酸中毒的治療過程中,常由於應用機械通氣,使CO2排出太快;補充堿性藥物過量;應用糖皮質(zhì)激素、利尿劑,以致排鉀增多;或者因為糾正酸中毒,鉀離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,產(chǎn)生低鉀血癥。嘔吐或利尿劑使血氯降低,亦可產(chǎn)生代謝性堿中毒,pH偏高,BE為正值。治療時應防止以上發(fā)生堿中毒的醫(yī)原性因素和避免CO2排出過快,并給予適量氯化釧,以緩解堿中毒,一旦發(fā)生應及時處理。

  (四)呼吸性堿中毒 此為無呼吸系統(tǒng)疾病的患者,發(fā)生心跳呼吸停止使用機械通氣,因通氣過度排出CO2過多所致的呼吸性堿中毒。

  (五)呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒 系慢性呼衰患者機械通氣,在短期內(nèi)排出過多CO2,且低于正常值;又因腎代償,機體碳酸氫鹽一定量增多所致。

  還可因處理不當,呼衰患者在呼吸性和代謝性酸中毒基礎上,又因低鉀、低氯引起代堿的三重酸堿平衡失調(diào)。

  五、合理使用利尿劑

  呼衰時,因肺間質(zhì)、肺泡、以及細支氣管支氣管粘膜水腫引起肺泡萎陷、肺不張而影響換氣功能,又因呼衰時體內(nèi)醛固酮增加和機械通氣的使用增加抗利尿激素增多所致的水鈉潴留。所以在呼衰心力衰竭時,試用呋塞米(furosemide)10-20mg后,如有血氧飽和度上升,證實有使用利尿劑的指征。不過一定要在電解質(zhì)無紊亂的情況時使用,并及時給以補充氯化鉀、氯化鈉(以消化道給藥為主),以防發(fā)生堿中毒。

  綜上所述,在處理呼衰時,只要合理應用機械通氣、給氧、利尿劑和堿劑,鼻飼和靜脈補充營養(yǎng)和電解質(zhì),特別在慢阻肺肺心病較長期很少進食、服用利尿劑的患者更要注意。所以呼衰的酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂是有原因可查的,亦是可以防治的。

  六、抗感染治療

  呼吸道感染常誘發(fā)呼衰,又因分泌物的積滯使感染加重,尤在人工氣道機械通氣和免疫功能低下的患者可反復發(fā)生感染,且不易控制感染。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道引流通暢的條件下,根據(jù)痰菌培養(yǎng)及其藥敏試驗,選擇有效的藥物控制呼吸道感染。還必須指出,慢阻肺肺心病患者反復感染,且往往無發(fā)熱,血白細胞不高等中毒癥狀,僅感氣急加重、胃納減退,如不及時處理,輕度感染也可導致失代償性呼衰發(fā)生。

  七、防治消化道出血

  對嚴重缺O(jiān)2和CO2潴留患者,應常規(guī)給予西咪替丁或雷尼替丁口服,以預防消化道出血。若出現(xiàn)大量嘔血或柏油樣大便,應輸新鮮血,或胃內(nèi)灌入去甲腎上腺素冰水。須靜脈給H2受體拮抗劑或奧美拉唑。防治消化道出血的關鍵在于糾正缺O(jiān)2和CO2潴留。

  八、休克

  引起休克的原因繁多,如酸中毒和電解質(zhì)紊亂、嚴重感染、消化道出血、血容量不足、心力衰竭,以及機械通氣氣道壓力過高等,應針對病因采取相應措施。經(jīng)治療未見好轉(zhuǎn),應給予血管活性藥如多巴胺、阿拉明等以維持血壓。

  九、營養(yǎng)支持

  呼衰患者因攝入熱量不足和呼吸功增加、發(fā)熱等因素,導致能量消耗增加,機體處于負代謝。時間長,會降低機體免疫功能,感染不易控制,呼吸機疲勞,以致發(fā)生呼吸泵功能衰竭,使搶救失敗或病程延長。故搶救時,常規(guī)給鼻飼高蛋白、高脂肪和低碳水化合物,以及多種維生素和微量元素的飲食,必要時作靜脈高營養(yǎng)治療,一般每日熱量達14.6k/kg。

 

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