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　　病理學(xué)的觀察表明，正常妊娠時(shí)固定絨毛滋養(yǎng)細(xì)胞沿螺旋小動(dòng)脈逆行浸潤(rùn)，逐漸取代血管內(nèi)皮，并使血管肌肉彈性層為纖維樣物質(zhì)取代，使血管腔擴(kuò)大、血流增加，這一過(guò)程稱之為血管重鑄，深度可達(dá)子宮肌層的內(nèi)1/3。而妊高征時(shí)滋養(yǎng)細(xì)胞浸入僅達(dá)蛻膜段，少數(shù)血管不發(fā)生血管重鑄，致使胎盤(pán)缺血。這一現(xiàn)象又稱之為胎盤(pán)淺著床，早期滋養(yǎng)細(xì)胞缺氧可能是導(dǎo)致血管床發(fā)育受阻的主要原因。

　　血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷是目前普遍承認(rèn)的妊高征發(fā)生的重要中心環(huán)節(jié)。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的結(jié)果是，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞的聯(lián)接破壞，使血管內(nèi)蛋白和液體的外滲;激活凝血系統(tǒng)造成DIC，并釋放血管活性因子;增加血管收縮因子的生成與釋放，減少血管舒張因子的生成與釋放，使血管活性因子失衡并致收縮血管的因子占有優(yōu)勢(shì)。參與這一病理過(guò)程的因素很多，包括細(xì)胞毒性因子(如氧自由基和脂質(zhì)過(guò)氧化物、極低密度脂蛋白等)、纖維連接蛋白及其代謝產(chǎn)物、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、血管活性因子(包括腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)、前列腺素、血栓素B2、一氧化氮、內(nèi)皮素-1、降鈣素基因相關(guān)蛋白等)、凝血和纖溶因子(活化蛋白C等)、以及眾多的免疫因子(包括補(bǔ)體、抗磷脂抗體、白細(xì)胞介素1，2，4，6，8，10、腫瘤壞死因子、細(xì)胞粘附因子等)。這些因素既可以造成血管內(nèi)皮損傷，同時(shí)也是血管內(nèi)皮損傷后的產(chǎn)物，其與妊高征的因果關(guān)系還不完全清楚，而且血管內(nèi)皮損傷也不是妊高征特有的變化。就目前所得到的結(jié)果，只能說(shuō)明他是妊高征發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中的一個(gè)重要的中心環(huán)節(jié)，而不是妊高征的根本原因。

　　妊娠可視為成功的半同種移植，因此，正常妊娠的維持有賴于母兒間免疫平衡的建立與穩(wěn)定。當(dāng)母體與胎兒之間的免疫平衡失調(diào)，就可能引發(fā)免疫排斥反應(yīng)而導(dǎo)致妊高征的發(fā)生。根據(jù)在妊高征時(shí)，螺旋小動(dòng)脈存在著類似移植排斥免疫反應(yīng)的現(xiàn)象，呈現(xiàn)出排異反應(yīng)典型的血管炎癥改變，加之前述諸多免疫因子參與妊高征的事實(shí)，說(shuō)明妊高征與母體免疫反應(yīng)異常有關(guān)。免疫系統(tǒng)對(duì)異體抗原的反應(yīng)主要通過(guò)Th細(xì)胞調(diào)節(jié)，Th1型免疫反應(yīng)表現(xiàn)為免疫殺傷，Th2型免疫反應(yīng)則表現(xiàn)為免疫防護(hù)或免疫營(yíng)養(yǎng)。妊高征具有免疫排斥增強(qiáng)的特征，表現(xiàn)為孕婦血中Ts細(xì)胞的數(shù)量與功能下降，Th/Ts比值下降，而Th細(xì)胞中又以Th1型細(xì)胞免疫反應(yīng)增強(qiáng)，使Th1/Th2 的比例失衡。這些細(xì)胞免疫因子以自分泌和(或)旁分泌的形式形成免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)，調(diào)節(jié)和控制胎盤(pán)血管床的生成和血流，及各種相關(guān)免疫因子的生成。但各免疫因子之間，免疫因子與其他致病因素之間的關(guān)系，以及免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的確立還需要做很多工作進(jìn)一步的證明。

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