霍奇金淋巴瘤（霍奇金氏?。?/span>
霍奇金淋巴瘤的發(fā)病機(jī)制
時(shí)間：2015-02-01來源：求醫(yī)網(wǎng)
HL的發(fā)病機(jī)制目前尚未闡明。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，本病發(fā)生所必須的前提是在慢性抗原刺激以及免疫缺陷的情況下，人體發(fā)現(xiàn)及消滅異常細(xì)胞的能力減弱，異常淋巴細(xì)胞(R-S細(xì)胞)增殖，繼而淋巴免疫耗竭而發(fā)生腫瘤。
目前研究最多的是HL與基因異常的關(guān)系。腫瘤遏制基因，如P53和某些癌基因，如ETS、MYB、MYC、Bcl-2等的異常似乎與HL的發(fā)病有關(guān)。有報(bào)道除結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主型的霍奇金淋巴瘤(NLPHL)外，在其他各型HL中都檢測(cè)到P53的點(diǎn)突變。Fonatsch等人發(fā)現(xiàn)HL的染色體畸變常與某些癌基因有關(guān)，與染色體畸變有關(guān)最常見的基因有RAS、MYC、MYM、MET、TCRβ、ETS1、ETST3D、ETSE、IgH、ETS2等基因。有研究表明染色體不穩(wěn)定性的缺陷易導(dǎo)致對(duì)HL易感性的增加，且在HL患者治療的過程中繼發(fā)其他惡性病變的幾率增加。
關(guān)于HL的起源，一直有很大的爭(zhēng)議。目前認(rèn)為95%HL的R-S細(xì)胞起源于B細(xì)胞。由于腫瘤組織中R-S細(xì)胞少，且細(xì)胞膜表面不表達(dá)目前常用的B淋巴細(xì)胞的標(biāo)志，診斷還有一定地困難。根據(jù)對(duì)HL病例重排的IgV區(qū)基因體細(xì)胞突變及體細(xì)胞超突變的檢測(cè)，提示絕大部分的HL來自淋巴器官生發(fā)中心(GC)的B細(xì)胞。約10%-15%的經(jīng)典型HL在R-S中可檢出CD3、細(xì)胞毒性分子粒酶B、穿孔素及T細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)抗原1。這些標(biāo)志物的檢出被認(rèn)為是R-S細(xì)胞為T細(xì)胞來源的依據(jù)。
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