小腸梗阻的發(fā)病機制
時間：2015-03-05來源：求醫(yī)網(wǎng)
從單純性小腸梗阻發(fā)展到腸壁絞窄，壞死，穿孔等，發(fā)生一系列病理生理改變，主要可分為以下幾方面：
1、梗阻部位以上的腸管擴張與體液丟失梗阻近端腸管中充滿氣體與液體，使腸管擴張，急性小腸梗阻時腸壁變薄;慢性梗阻往往因為腸蠕動亢進，腸壁肌層逐漸肥厚，腸管增粗，腸管內氣體來源有三：
(1)來自咽下的氣體(68%)：動物實驗性小腸梗阻，如將食管予以阻斷，則梗阻以上的腸管很少有積氣，臨床上借助于胃管吸引，保持胃內空虛，則腸管很少積氣。
(2)來自消化過程中，食物被細菌分解所產(chǎn)生的氣體。
(3)來自血液彌散到腸腔中的氣體，特別是氮氣，后兩種來源占全部氣體的32%。
Hibbard 1976年報道狗的試驗性小腸梗阻其腸腔內的氣體成分。
腸腔中的氣體，主要有N2、CO2、O2，均可通過黏膜滲入血液而達到平衡。N2的彌散作用甚微，故腸腔中以N2為主。甲烷(CH4)是細菌分解食物所產(chǎn)生。硫化氫(H2S)可以使胃腸減壓的橡皮管變?yōu)楹谏?有人認為H2S是小腸梗阻引起中毒的物質，但Hibbard 1936年觀察到將600～800ml的H2S飽和溶液注入動物的閉襻內，未出現(xiàn)中毒癥狀。
腸管中的液體一部分來自攝入的水分，但大部分是積存的消化液。正常人的消化道在24h內分泌8～10L的消化液，除100～200ml被排出人體外，大部分都回吸收到血液中，維持體液的動態(tài)平衡。腸道中消化液的電解質成分與血漿中的電解質成分相似(圖1)，因此腸液的丟失就等于血漿的丟失。
低位梗阻時，嘔吐較少。由于腸管擴張，腸黏膜的吸收功能減退，雖有一些電解質被吸收，但實際水與電解質的丟失仍是較明顯的。高位梗阻時，由于嘔吐頻繁，以胃液、膽汁、胰液及空腸液為主。鈉離子的丟失較氯離子為多，因此酸中毒的機會較多。另外胃液及腸液中含有兩倍于血漿的鉀離子，因此也常伴有鉀離子的丟失。北醫(yī)一院400例中，低鈉者27.2%，低氯者18.5%，低鉀者9.8%，二氧化碳結合力低于22mmol/L者占44.0%，高于29mmol/L占 1.6%。
Haden與Orr于1923～1924年曾描述輸入鹽水似乎可以緩沖腸道吸收的毒素。現(xiàn)已知生理鹽水能補充丟失的電解質，從而延長病人的生命。
當梗阻發(fā)展到絞窄時，可產(chǎn)生血液的丟失。當大部分腸管發(fā)生絞窄，開始時都不致使受累的腸段發(fā)生完全的血循環(huán)中斷。小腸扭轉時首先影響其靜脈回流，導致腸管的充血與淤血。繼之小動脈痙攣，腸蠕動增加，進一步引起小血管破裂，血液流注黏膜下層及肌層，從而造成出血性梗死。此時血液滲入腸腔及腹膜腔內，故可產(chǎn)生血性腹水。直至絞窄的腸壓與動脈壓相等時，血液循環(huán)完全中斷，造成小血管內凝血。失血量多少，與絞窄的腸管長短成正比。
2、細菌的繁殖及毒素的吸收梗阻時一個重要的變化，是在梗阻以上的腸管里細菌過度繁殖，主要有大腸埃希桿菌及厭氧菌。細菌的繁殖可以增加手術的感染機會，尤以大小腸梗阻為甚。此外，細菌所產(chǎn)生的毒素經(jīng)血液循環(huán)與淋巴液吸收進入體內，也可經(jīng)腸壁滲透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收發(fā)生在小腸梗阻晚期。正常人的腸道中有大量的需氧菌及厭氧菌，小腸梗阻后厭氧菌的繁殖加快，腸道中細菌的數(shù)量與分布同時發(fā)生改變，例如正常動物腸管中的類桿菌(bacteroides)通常位于大腸中，一旦梗阻發(fā)生。大量的類桿菌亦可出現(xiàn)于小腸。絞窄性小腸梗阻時，由于腸管的出血有利于細菌的繁殖，使絞窄的腸管中有大量的細菌并產(chǎn)生大量的毒素，往往是造成死亡的原因。Barnett在動物實驗中，把絞窄性小腸梗阻的腹腔滲液，注射到其他動物腹腔內，可使動物死亡。若把絞窄的腸襻置于不能滲透的塑料袋中，可使動物的病死率降低。Yull 1962年發(fā)現(xiàn)人的絞窄性小腸梗阻的腹腔積液中也有同樣的毒性物質。在絞窄剛開始，腸壁通過性尚無改變，細菌尚未滲透到腹腔時，病人的中毒癥狀并不明顯。當絞窄腸段發(fā)生壞死，尤其是絞窄的腸段較長時，腸腔內的大腸埃希桿菌、鏈球菌等繁殖達到高峰，則其中毒癥狀表現(xiàn)嚴重。一旦腸管破裂，則感染與休克更為嚴重，危及病人的生命。
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