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缺血缺氧性腦病（新生兒缺氧缺血性腦病）

缺血缺氧性腦病的病因是什么

時(shí)間：2015-03-04來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　缺血缺氧性腦病的病因尚未完全明了，有待深入研究，推測(cè)與以下原因有關(guān)：

　　1、腦血流量調(diào)節(jié)功能降低：正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調(diào)節(jié)進(jìn)入腦組織的血流量，當(dāng)血流量減少時(shí)腦血管舒張，而當(dāng)血流量增加時(shí)腦血管則收縮，以這種功能保持進(jìn)入腦組織的流量相對(duì)穩(wěn)定，缺氧缺血時(shí)血壓波動(dòng)大，血流量的變化多，但此時(shí)腦血管的調(diào)節(jié)功能卻已降低，當(dāng)血壓降低，血流量減少時(shí)，腦血管未能及時(shí)舒張，形成腦的低灌注，待血壓升高，血流量增加時(shí)，腦血管又未能及時(shí)收縮，轉(zhuǎn)變成高灌注，在這轉(zhuǎn)變過程中最易發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)出血，而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。

　　2、腦組織代謝的異常：人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高，缺氧缺血時(shí)能量供應(yīng)不足，影響腦組織的代謝也最大，表現(xiàn)在：

　?、傺踝陨硖摽?O2-)使細(xì)胞膜發(fā)生過氧化反應(yīng)而受到損害，當(dāng)毛細(xì)血管壁細(xì)胞受損后滲透性增加，造成腦水腫;

　?、诩?xì)胞膜上鈣離子通道開放，細(xì)胞外Ca++流向細(xì)胞內(nèi)，破壞細(xì)胞的生存;

　　③腦組織中腦啡吠增加，直接遏制呼吸，增加缺氧程度;

　?、苋毖跞毖獣r(shí)發(fā)生代謝性和呼吸性酸中毒，以上腦組織代謝的異常導(dǎo)致腦組織軟化，壞死，出血和形成空洞。

　　3、腦部對(duì)缺氧缺血的易感區(qū)

　?、俨煌g胎兒和新生兒腦的成熟部位不同，對(duì)缺氧缺血的易感程度也不同，細(xì)胞豐富，血管多，代謝率高的區(qū)域需氧量高，對(duì)缺氧缺血最敏感，早產(chǎn)兒的易感區(qū)在腦室管膜下的生發(fā)層，因該區(qū)在胎兒28±周時(shí)細(xì)胞代謝最活躍，而且該區(qū)毛細(xì)血管缺乏結(jié)締組織的支持，容易出血，至胎齡32-34周后生發(fā)層的活躍細(xì)胞漸移至大腦皮層，留下的生發(fā)層由白質(zhì)替代，但因?qū)儆趧?dòng)脈末梢區(qū)，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影響，足月兒大腦皮層因活躍細(xì)胞的移入，成為易感區(qū);

　　②動(dòng)脈末梢邊緣區(qū)由于供血少，血壓低，成為缺氧缺血的好發(fā)部位，足月兒的頂顳部是大腦前，中，后動(dòng)脈末梢的交界區(qū)，最易發(fā)生病變，早產(chǎn)兒的腦室周圍的白質(zhì)區(qū)也屬動(dòng)脈末梢區(qū)，易發(fā)生組織軟化。

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