引發(fā)慢性鼻竇炎的六大危險因素
時間：2015-02-06來源：求醫(yī)網(wǎng)
慢性鼻竇炎的病因及發(fā)病機制非常復(fù)雜，是一種多因素疾病，多由急性鼻竇炎治療不徹底發(fā)展而來，對深入認知慢性鼻竇炎的病因、確立診斷、明確治療方向提供參考。慢性鼻竇炎常見的原因如下。
1、細菌感染。包括需氧菌、厭氧菌和混合感染，細菌的來源有3個：①竇腔內(nèi)已有的菌群;②鄰近感染的播散;③經(jīng)血行或淋巴管擴散而來。常見的需氧菌有：金黃色葡萄球菌、。一溶血性鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、表皮葡萄球菌和肺炎鏈球菌等。常見的厭氧菌有：消化鏈球菌屬、棒狀桿菌屬、擬桿菌屬及韋榮菌屬等。
2、環(huán)境因素。在鼻竇炎的發(fā)生發(fā)展中占很重要的作用，室外的空氣污染(臭氧、二氧化硫、二氧化氮等)及室內(nèi)的空氣污染(甲醛、苯等化學(xué)物質(zhì)，飛蟲的產(chǎn)物)，可影響鼻粘膜的免疫功能，易導(dǎo)致鼻豁膜的慢性炎癥。
3、變應(yīng)性因素。變應(yīng)性鼻炎與鼻竇炎的同時發(fā)病率高達 15%-80%。鼻腔粘膜的變應(yīng)性炎癥對鼻竇炎的影響包括三個方面：①竇口薪膜水腫，竇口狹窄閉塞，粘液分泌旺盛，竇內(nèi)分泌物儲留，繼發(fā)細菌感染;②竇內(nèi)私膜水腫，鼻塞，患者張口呼吸，導(dǎo)致竇內(nèi)的氧分壓下降。竇內(nèi)赫膜上皮通透性增高，導(dǎo)致對微生物的防御能力下降，易繼發(fā)細菌感染;③變應(yīng)性炎癥反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致呼吸道勃膜的高敏性。④變應(yīng)性鼻炎鼻粘膜肥大細胞脫顆粒，嗜酸細胞趨化，大量炎性介質(zhì)的產(chǎn)生可誘導(dǎo)并加重鼻竇炎。
4、解剖因素。鼻中隔偏曲、鼻丘過度氣化、中鼻甲反向彎曲或氣化、大篩泡、 hal-ler氣房、愕裂、后鼻孔狹窄及閉鎖等解剖畸形或變異，均可導(dǎo)致鼻竇的通氣引流、鼻粘膜上皮細胞及粘液纖毛清除功能障礙而誘發(fā)本病。
5、局部病變的影響。鼻息肉、鼻甲肥大、鼻竇的粘膜囊腫及異物、鼻腔結(jié)石、鼻腔腫瘤、鼻腔填塞等影響鼻腔鼻竇通氣引流的病變，均為本病的重要病因。此外鼻竇的外傷如氣壓傷等、牙列異常等口腔疾患，腺樣體肥大及腺樣體炎均與本病相關(guān)。
6、神經(jīng)肽。鼻一鼻竇含豐富的感覺神經(jīng)、交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)纖維，源于三叉神經(jīng)的肽能神經(jīng)纖維廣泛的分布于血管、粘膜下腺體，以及免疫效應(yīng)細胞;鼻粘膜受到刺激后，經(jīng)由軸索反射釋放的速激肽(p物質(zhì)等)及降鈣素基因相關(guān)肽(cgrp)等神經(jīng)肽類物質(zhì)，參與神經(jīng)源性的炎癥。其作用機制是通過與其特異性受體結(jié)合，作用于鼻粘膜的靶位點，在經(jīng)過受體的內(nèi)化及核轉(zhuǎn)位調(diào)控細胞基因的表達，使炎性介質(zhì)及細胞因子合成增多，進而增加粘附分子的表達。
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