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地方性甲狀腺腫是怎么引起的

　　缺碘時，甲狀腺激素分泌加快，當甲狀腺內(nèi)有機碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時，T3，T4才明顯下降，因此，分泌入血的甲狀腺激素量減少，此外，碘化酪氨酸脫碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。從而引起地方性甲狀腺腫。

　　因T4下降，反饋性引起TSH升高，這是缺碘的最重要表現(xiàn)之一，T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲減狀態(tài)，TSH有兩類作用，一類是促進甲狀腺 的功能，表現(xiàn)在碘的攝取，T3和T4的合成，激素的分泌等;一類是TSH長期增高而顯示出對甲狀腺細胞的促進生長的作用(慢效應(yīng))，即上皮由立方狀變?yōu)楦? 柱狀，細胞數(shù)目，細胞體積的增加，故上皮的蛋白質(zhì)，RNA合成加速，TSH的慢效應(yīng)往往是在持續(xù)性低碘的數(shù)周或數(shù)月后逐漸出現(xiàn)，與缺碘的程度和機體的反應(yīng) 性有關(guān)，一般講嚴重缺碘2～3個月內(nèi)，病人可出現(xiàn)甲狀腺腫，TSH的變化與T4呈負相關(guān)，與T3無明顯相關(guān)，值得注意的是，缺碘不太嚴重或病人代償較好 時，TSH輕度升高或處于正常偏高值水平，即亞臨床甲減，這是常常被忽視的一種缺碘性損傷。