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　　(一)結(jié)節(jié)性甲狀腺腫發(fā)病原因

　　甲狀腺結(jié)節(jié)的病因很可能系多因素所致，如遺傳、放射、免疫、地理環(huán)境因素、致甲狀腺腫因素、碘缺乏、化學(xué)物質(zhì)刺激及內(nèi)分泌變化等多方面綜合刺激所致。

　　致甲狀腺腫物質(zhì)包括某些食物、藥物、水源污染、土壤污染及環(huán)境污染等;碘缺乏地區(qū)有甲狀腺腫伴結(jié)節(jié)性甲狀腺腫流行;放射性損傷可以致癌，但應(yīng)用131Ⅰ治療后數(shù)十年經(jīng)驗(yàn)與統(tǒng)計(jì)證明，放射性131Ⅰ治療的主要副作用不是致癌，而是甲狀腺功能低下，尤其是遠(yuǎn)期功能低下。在某些多結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者的TGA及TMA檢測中發(fā)現(xiàn)有54.7%的陽性率，單結(jié)節(jié)陽性率為16.9%。結(jié)節(jié)性甲狀腺腫患者有先天性代謝性缺陷，導(dǎo)致甲狀腺腫代償性增生過度。環(huán)境中缺少硒、氟、鈣、氯及鎂等微量元素的攝入等?？傊?，結(jié)節(jié)性甲狀腺腫發(fā)病機(jī)制比較復(fù)雜，目前仍不確切，有待研究。

　　(二)結(jié)節(jié)性甲狀腺腫發(fā)病機(jī)制

　　近年來涉及甲狀腺組織新生物腫瘤基因突變因素也有密切關(guān)系。有人提出“觸發(fā)因子-促進(jìn)因子”理論，系由于甲狀腺本身在致甲狀腺腫物質(zhì)與放射性損傷或致癌物質(zhì)促進(jìn)下，引起患者甲狀腺組織細(xì)胞內(nèi)DNA性質(zhì)變化，促使TSH或其他免疫球蛋白物質(zhì)基因突變，不斷發(fā)展變化，可導(dǎo)致甲狀腺組織增生，甚至癌變。早期未發(fā)生自主性功能變化以前，經(jīng)過治療可獲良效，增生的甲狀腺結(jié)節(jié)可以消退，晚期由于自主性功能結(jié)節(jié)形成或發(fā)生其他變化，則用藥物治療難以取效，必須手術(shù)切除結(jié)節(jié)為宜。

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