(1)HBeAg不表達：經(jīng)典的位核苷酸由G→A的變異導致了在前-C區(qū)出現(xiàn)終止子ATG，使HBeAg在翻譯水平合成的提前終止。

　　(2)HBeAg表達量下降：突變發(fā)生在基礎(chǔ)核心啟動子區(qū)(basal core promoter，BCP)，最常見的是TA和GA的雙突變，結(jié)果導致HBeAg表達量下降了70%，但病毒的復制能力卻有所加強。HBeAg表達量下降的調(diào)控發(fā)生在前-C區(qū)RNA轉(zhuǎn)錄水平，而復制的增強則是由于轉(zhuǎn)錄因子發(fā)生的變化。

　　HBeAg并非病毒的結(jié)構(gòu)蛋白，也不參與病毒復制，但在病毒感染后的免疫反應(yīng)中可起到重要作用，人們曾將HBeAg作為病毒復制、傳染性、疾病嚴重程度和對治療反應(yīng)的一個指標，但宿主免疫壓力及抗病毒治療會引起前-C區(qū)和核心啟動子區(qū)變異，使HBeAg表達水平發(fā)生變化，HBeAg陰性的慢性乙型肝炎不斷增多，目前HBeAg這方面的臨床意義已逐漸被HBV DNA取代。