牛皮癬已經(jīng)是一種常見的慢性病了，治愈很難，而且易反復發(fā)作，就目前醫(yī)學研究水平，尚不能完全確定銀屑病的準確發(fā)病原因，但根據(jù)臨床病癥治療，專家總結了以下六大銀屑病發(fā)病原因。


　　一、遺傳


　　根據(jù)臨床所見，銀屑病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%--50%，甚至有個別人強調達100%。國內(nèi)報道有家族史者為10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體。


　　隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。


　　二、感染


　　臨床實踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發(fā)病的一個重要因素。你可能會對這篇文章也感興趣，點擊即可閱讀： 長期對著電腦也會誘發(fā)牛皮癬嗎


　　三、代謝障礙


　　對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關。目前關于本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermal　chalone)可遏制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷(cGMP)，游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。


　　四、免疫功能障礙


　　銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫遏制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關于本病的免疫發(fā)病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-干擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研究?？赡芘c感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關。


　　五、內(nèi)分泌障礙


　　銀屑病與激素的關系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經(jīng)期有關。我們在臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退;國內(nèi)劉承煌等報道169例銀屑病患者中6。2%患者與內(nèi)分泌有關，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但產(chǎn)后加劇。徐顏春等報道，測定19例12--45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12--45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療銀屑病獲得一定療效的報道。綜上所述，可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關系。也許你會對這篇文章感興趣，點擊這里進入：誘發(fā)牛皮癬的因素有哪些


　　六、其他


　　如精神的創(chuàng)傷，外傷或手術，潮濕，血液流變學的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發(fā)病也有一定關系。