河南面癱研究治療中心面神經(jīng)內(nèi)科專家稱，在 臨床研究表明，在大腦白質(zhì)中有一團(tuán)特殊的神經(jīng)細(xì)胞——黑質(zhì)紋狀體內(nèi)多巴胺的減少與本病的發(fā)生有著密切關(guān)系。正常情況下黑質(zhì)紋狀體中多巴胺能神經(jīng)元和膽堿能神經(jīng)元的功能保持平衡，使人體的肌張力和運(yùn)動(dòng)協(xié)調(diào)功能能夠正常。多巴胺能神經(jīng)元隨年齡的增長而減少，正常人減少的速度較慢。當(dāng)多巴胺能神經(jīng)元減少50%， 多巴胺的分泌減少70%的時(shí)候，就會(huì)出現(xiàn)震顫麻痹的癥狀。造成這種情況的原因主要與以下因素有關(guān)：
1.興奮性毒性及鈣的細(xì)胞毒作用：興奮性氨基酸(EAA)有谷氨酸(Glu)和天門冬氨酸(Asp)，如釋放過多或滅活機(jī)制受損將對神經(jīng)細(xì)胞有毒性作用。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)游離鈣濃度可導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞變性，鈣結(jié)合蛋白具有神經(jīng)保護(hù)作用，增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子的結(jié)合可減輕這一損害。經(jīng)報(bào)道，震顫麻痹患者黑質(zhì)鈣結(jié)合蛋白D28K含量較正常人明顯降低，由于基因表達(dá)降低導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣緩沖失去平衡，導(dǎo)致鈣離子介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用。
2.年老體衰：中年以后陰氣自半，出現(xiàn)肝腎不足，水不涵木，虛風(fēng)內(nèi)動(dòng)。兼加勞頓、之消耗，可致陰精虛少，筋脈失濡，肌肉拘攣，發(fā)為震顫、僵直。
3.遺傳因素：新近進(jìn)行的一系列病例對照研究表明，在震顫麻痹患者的親屬中震顫麻痹的患病率增高，估計(jì)其一級(jí)親屬患震顫麻痹的相對危險(xiǎn)度為對照組的2～3倍。應(yīng)用PET及 SPECF的功能顯像，可以檢測出臨床前期的震顫麻痹病人，將這一技術(shù)用于雙生子研究，發(fā)現(xiàn)單卵雙生子患震顫麻痹(臨床期及臨床前期)的一致率較異卵雙生子高，支持遺傳因素在震顫麻痹發(fā)病中發(fā)揮重要作用，而家族性震顫麻痹致病基因的發(fā)現(xiàn)，是震顫麻痹具有遺傳性的直接證據(jù)。
4.其他：有的學(xué)者提出，黑質(zhì)細(xì)胞的變性、脫落、老化可使清除兒茶酚胺代謝產(chǎn)物的酶含量減少，與震顫麻痹的發(fā)病有關(guān)。過氧化氫是兒茶酚胺代謝的副產(chǎn)物，過氧化物酶和過氧化氫酶對其有清除作用。這兩種酶的減少，使過氧化氫及其毒性產(chǎn)物蓄積，導(dǎo)致黑質(zhì)神經(jīng)細(xì)胞的破壞。在病變過程中，主要變化是酪氨酸羥化酶的減少，至 晚期多巴脫羧酶也減少引起DA生成減少，促使震顫麻痹發(fā)病。