了解肺結(jié)核的發(fā)病過程!肺結(jié)核相信是我們很熟悉的一種肺部傳染病了，人類與肺結(jié)核的斗爭歷史也很長，至今肺結(jié)核還是醫(yī)學(xué)上的一大難題，肺結(jié)核的發(fā)病過程是怎樣的呢?那么下面就跟著小編一起了解一下吧。

　　Dannenberg等將結(jié)核菌感染和發(fā)病的生物學(xué)過程可分為起始期、T細胞反應(yīng)期、共生期和細胞外繁殖傳播期。侵入呼吸道的結(jié)核菌被肺泡巨噬細胞吞噬。細菌在肺泡巨噬細胞內(nèi)存活和復(fù)制，便擴散至鄰近非活化的肺泡巨噬細胞和形成早期感染灶。否則若被殺滅，則不留任何局部證據(jù)。在T細胞反應(yīng)期，結(jié)核菌在巨噬細胞內(nèi)的最初生長，形成中心呈固態(tài)干酪壞死的結(jié)核灶，它能限制結(jié)核菌繼續(xù)復(fù)制。由T細胞介導(dǎo)的細胞免疫(cell　mediated immunity，CMI)和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)(delay type hypere
itivity，DTH)在此形成，從而對結(jié)核病發(fā)病、演變及轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生決定性影響。

　　大多數(shù)感染者發(fā)展至T細胞反應(yīng)期，僅少數(shù)發(fā)生原發(fā)性結(jié)核病。大部分感染者結(jié)核菌可以持續(xù)存活，細菌與宿主處于共生狀態(tài)。纖維包裹的壞死灶干酪性中央部位被認為是持續(xù)存在的主要場所。低氧、低pH和遏制性脂肪酸的存在使細菌不能增殖。宿主的免疫機制亦是遏制細菌增殖的重要因素，免疫損害便可引起受遏制結(jié)核菌的重新活動和增殖，大量結(jié)核菌從液化干酪灶釋放形成播散。