樹突狀細胞調(diào)節(jié)的細胞因子誘導的殺傷細胞 (dendritic cell activated and cytokine induced killer cell, D-CIK) 將人體外周血單個核細胞 ( Peripheral Blood Mononuclear Cell, PBMCs ) 分別誘導培養(yǎng)DC和CIK細胞，DC培養(yǎng)成熟后再與CIK細胞共培養(yǎng)而獲得的異質(zhì)性細胞群體。二者共培養(yǎng)時，T細胞主要通過CD40L/CD40機制促使DC進一步成熟而大量釋放IL-12，IL-12通過與NKT細胞表面IL-12R結(jié)合，進一步提高NKT細胞活性和IFN-γ釋放;后者是重要細胞因子，具有很強的緩腫瘤免疫調(diào)節(jié)活性，從而使D-CIK細胞獲得比CIK細胞更強大的殺傷活性和增殖能力。

　　D-CIK細胞可以通過多種機制發(fā)揮緩腫瘤免疫效應：

　　1. 抗原遞呈與免疫激活作用：培養(yǎng)成熟的DC通過其膜表面豐富的抗原肽-MHC I類分子復合物、抗原肽-MHC II類分子復合物遞呈給機體CD8+T細胞和CD4+T細胞，直接激發(fā)機體T細胞特異性緩腫瘤免疫效應。

　　2. 免疫調(diào)節(jié)作用：培養(yǎng)成熟的DC能夠分泌多種細胞因子和趨化因子，通過細胞間直接接觸的方式或者可溶性因子間接接觸的方式，調(diào)節(jié)機體其他免疫細胞的功能

　　3. CIK細胞通過釋放穿孔素、顆粒酶等物質(zhì)直接殺傷腫瘤細胞。

　　4. CIK細胞通過Fas/FasL途徑誘導腫瘤細胞的凋亡。

　　5. CIK細胞通過分泌IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-6等多種細胞因子，發(fā)揮直接或間接的緩腫瘤免疫效應。

　　6. CTL細胞特異性緩腫瘤免疫機制。

　　D-CIK細胞緩腫瘤免疫治療的優(yōu)勢：

　　1. 針對性：特異性殺傷腫瘤細胞，對正常細胞不發(fā)揮殺傷作用。

　　2. 全面性：重建和提高患者全身的免疫功能，全面識別、搜索、殺傷腫瘤細胞，有效防止腫瘤的復發(fā)和轉(zhuǎn)移。

　　3. 持久性：啟動機體免疫記憶功能，持久殺傷腫瘤細胞。

　　4. 徹底性：通過提高機體緩腫瘤免疫效應，徹底清除體內(nèi)殘留腫瘤細胞和微小轉(zhuǎn)移病灶。

　　5. 廣泛性：通過特異性和非特異性機制殺傷大多數(shù)實體腫瘤，并能消滅對放、化療不敏感及轉(zhuǎn)移的腫瘤細胞。

　　6. 安全性：利用機體自身免疫細胞殺傷腫瘤細胞，無毒副作用。