血管外部的肌細胞的錯誤表達被認為是引發(fā)肺病的誘因，近日，一項來自圣米歇爾醫(yī)院研究者的研究揭示了，當肌細胞壓縮或者擴張血管的時候，其或許并不能感知到達肺部的氧氣的濃度。這種信號路徑的信號來自于內皮細胞，內皮細胞是排列在血管中特殊的細胞系。

　　當一個人處于低氧濃度時，其全身的血管會擴張來改善氧氣的濃度，其中有一種例外就是當氧氣濃度在肺部足夠低的時候，那里的血管就會處于壓縮狀態(tài)，這種情況如果一直持續(xù)下去，就會引發(fā)肺部高血壓，肺動脈高壓是由于動脈從心臟往肺部輸送血液減少所引發(fā)的一種肺部功能性障礙，而且這種疾病使得心臟從肺部泵出血液變得困難，這會誘發(fā)右心室擴大，俗稱為右心衰竭。

　　研究者發(fā)現(xiàn)內皮細胞在血管壓縮對氧氣缺少反應過程以及肺動脈高壓上扮演著重要的角色，相關的研究刊登于國際雜志Journal of Clinical Investigation上。

　　有你就這Kuebler博士表示，血管內皮細胞被認為“旁觀者”，但是我們的研究揭示了對低氧濃度做出反應的肺部疾病源自于這些內皮細胞所發(fā)送的信息。如果遏制內皮細胞的功能，這種在內皮細胞和平滑肌細胞間的信號交流就會被遏制，這樣就可以遏制右心衰竭。