溶血病因及發(fā)病機(jī)制
時(shí)間：2015-02-04來(lái)源：求醫(yī)網(wǎng)
紅細(xì)胞破裂，使血紅蛋白從細(xì)胞內(nèi)逸出的現(xiàn)象。在體外，低滲溶液、機(jī)械性強(qiáng)力振蕩、突然低溫冷凍(-20℃～-25℃)或突然化凍、過(guò)酸或過(guò)堿，以及酒精、乙醚、皂堿、膽堿鹽等均可引起溶血。溶血是對(duì)患者身體傷害非常大的一種疾病，換在需要明確知道該癥的病因是什么，這樣才能及時(shí)預(yù)防該癥的發(fā)生。
溶血病因及發(fā)病機(jī)制
引起紅細(xì)胞過(guò)度破壞的原因很多，對(duì)溶血性貧血患者的診斷主要也是需要確定系何種原因所引起的溶血。才對(duì)預(yù)防和治療有實(shí)際意義。
人體內(nèi)紅細(xì)胞的數(shù)量與骨髓紅系細(xì)胞的增殖、分化密切相關(guān)。在生理情況下，正常紅細(xì)胞的生存時(shí)間平均為120天，故體內(nèi)每天約有1/20(或0.8%)的紅細(xì)胞衰老被破壞，而骨髓則增生相應(yīng)數(shù)量的紅細(xì)胞**以維持動(dòng)態(tài)平衡。
紅細(xì)胞的衰老和破壞
紅細(xì)胞在成熟過(guò)程中，逐漸喪失許多臺(tái)成和代謝能力。中幼紅和晚幼紅細(xì)胞合成DNA和RNA的能力逐漸喪失，網(wǎng)織紅細(xì)胞仍殘留線粒體、少量核糖體和高爾基體，故還能合成部分蛋白質(zhì)和血紅蛋白。成熟紅細(xì)胞臺(tái)成蛋白質(zhì)的能力基本喪失。一個(gè)正常紅細(xì)胞在其120天的生存期中，估計(jì)在血液循環(huán)中約運(yùn)行160km。紅細(xì)胞在衰老過(guò)程中，細(xì)胞內(nèi)所含的許多酶系統(tǒng)的活性逐漸下降，其內(nèi)部的化學(xué)成分、代謝、生理功能和形態(tài)學(xué)也隨之發(fā)生變化。
紅細(xì)胞內(nèi)酶的活性降低，使葡萄糖酵解能力減低，從葡萄糖無(wú)氧酵解所產(chǎn)生的ATP減少，鈉泵作用減弱，細(xì)胞內(nèi)K+減低和Na+增加;糖酵解旁路的代謝產(chǎn)生的還原型輔酶Ⅱ(NADPH)、還原型谷胱甘肽(GSH)和2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)減少。2，3-DPG的濃度降低則使血紅蛋白的氧解離曲線左移，氧釋放減少;NADPH和GSH減少使紅細(xì)胞的膜脂質(zhì)、含SH基的膜蛋白和酶及血紅蛋白的抗氧化性能力減低，膜脂質(zhì)脂肪酸的過(guò)氧化和脂質(zhì)、膜蛋白含量降低.使膜損傷和表面積減少;血紅蛋白被氧化為高鐵血紅蛋白，形成變性珠蛋白小體(Heinz小體)，沉淀于紅細(xì)胞膜表面，使紅細(xì)胞的變形性下降。由于上述變化，使衰老的紅細(xì)胞膜損傷和表面積減少，細(xì)胞腫脹成球形，可塑性變形性能降低，滲透脆性明顯增加。衰老的紅細(xì)胞最終在單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)(主要在脾)被阻滯、吞噬而破壞，部分衰老的細(xì)胞則在循環(huán)血流中相互碰撞而破壞。
紅細(xì)胞如受內(nèi)在的或外來(lái)的因素影響，壽命縮短，過(guò)早或過(guò)多地破壞，就發(fā)生溶血。紅細(xì)胞破壞的方式有：①被單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)細(xì)胞吞噬;②紅細(xì)胞破碎;③紅細(xì)胞溶解。
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