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矽肺的發(fā)病病因及機制是什么

　　矽肺的發(fā)病病因及機制是什么?矽肺是呼吸科中較為常見的一種疾病，矽肺是危害非常嚴重的一種職業(yè)病，該病發(fā)展緩慢，病期長，矽肺疾病在早期是沒有明顯的癥狀的，但是隨著病情的發(fā)展，會逐漸影響患者的呼吸以及心功能障礙，要想將這種疾病治好，患者就要了解矽肺的發(fā)病病因以及機制，下面我們就來進行一下詳細的介紹，希望下面的文章會對大家有所幫助。

　　一、矽肺的發(fā)病病因：

　　矽肺仍是危害最嚴重的塵肺，矽肺一旦發(fā)生，即使脫離接觸仍可以緩慢進展，迄今尚無滿意的治療方法，矽肺可造成勞動能力喪失，但若脫離接觸粉塵作業(yè)又無合并癥，患者仍可存活較長時間，在塵肺中矽肺發(fā)病率最高，矽肺的嚴重程度取決于3個因素，空氣中的粉塵濃度，粉塵中游離二氧化硅的含量和接觸時間，此外，防護措施及個體因素如個人習(xí)慣(吸煙)，上、下呼吸道疾病等在矽肺發(fā)生發(fā)展中均有一定影響。

　　二、矽肺的發(fā)病機制：

　　游離二氧化硅顆粒進入肺泡后，被聚集在肺淋巴管起始部位的肺巨噬細胞所吞噬，游離二氧化硅對巨噬細胞有極強的毒性作用，可致其自溶死亡，二氧化硅被吞噬后，被包裹在吞噬細胞溶酶體中，由于石英表面的羥基和巨噬細胞溶酶體膜脂蛋白結(jié)構(gòu)上的氫原子受體(氧，氮及硫原子)間形成氫鍵，引起細胞膜的改變和通透性的變化，導(dǎo)致巨噬細胞溶酶體崩解，并釋放出酸性水解酶進入細胞內(nèi)，繼而導(dǎo)致巨噬細胞死亡，并再次將石英粒子釋放，形成惡性循環(huán)，造成更多的細胞受損，受損的巨噬細胞釋放出非脂類“致纖維化因子”，刺激成纖維細胞，導(dǎo)致膠原纖維增生，形成以膠原纖維為中心的病灶結(jié)節(jié)，矽結(jié)節(jié)，矽結(jié)節(jié)向全肺擴展并相互融合，造成雙肺彌漫性損害，纖維化不僅局限于肺內(nèi)，也存在于巨噬細胞所遷移到的淋巴結(jié)內(nèi)，在許多矽肺病人中已發(fā)現(xiàn)血清γ-球蛋白水平增高，自身抗體的存在，以及在矽肺病變中存在γ-球蛋白，故提出了矽肺發(fā)生的免疫學(xué)機制，但免疫成分似乎不參與對巨噬細胞的殺傷和纖維化形成，因此為次要發(fā)病機制。

　　綜上所述，相信大家對于“矽肺的發(fā)病病因及機制是什么”的文章已經(jīng)有所了解了，對于每位患有矽肺的患者來說，積極有效的治療是非常重要的，大家要想不想患有矽肺的話，就要避開上面說到的致病因素，希望上述的文章會對大家有所幫助。