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　　臨床上引起代謝性酸中毒的病因很多，常見的有乳酸、酮酸生成過多，腎衰竭，胃腸道大量丟失碳酸氫鹽，以及腎小管酸中毒等。但H+產(chǎn)生過多、腎泌H+障礙和胃腸道HCO3大量丟失是代謝性酸中毒產(chǎn)生的基本要素。正常入每天通過代謝生成相當于50-mmol / LH+的固定酸，這些固定酸必須由腎臟排出。固定酸生成過多或腎排出障礙都可導致陰離子間隙(AC)值的增高，而腸道丟失碳酸氫鹽、腎小管酸中毒等并非固定酸在體內(nèi)的攤留，其AG值不增高，伴有高氯血癥。因此臨床根據(jù)AG的測定將代謝性酸中毒分為兩大類，有利于病團的分析和判定。

　　乳酸性酸中毒是代謝性酸中毒的常見原因。正常乳酸是由丙酮酸在乳酸脫氫酶(LDH)的作用下，經(jīng)NADH加氫轉(zhuǎn)化而成，NADH則轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD 。乳酸也能在LDH作用下當NAD 轉(zhuǎn)化為NADH時轉(zhuǎn)變?yōu)楸帷?/p>

　　藥物或毒物所致的代謝性酸中毒，主要為水楊酸類及醇類有機化合物，包括甲醇、乙醇、異丙醇等。大量服用水楊酸類，特別同時服用堿性藥，可以使水楊酸從胃中大量吸收，造成酸中毒。代謝性酸中毒原因除水楊酸本身為酸性物質(zhì)外，還因為水楊酸可以影響許多酶代謝以及對抗前列腺素，使部分組織器官血流灌注改變等。其高AG很小部分為水楊酸本身所致，大部分為酮體及乳酸。代謝性中毒常有呼吸性堿中毒，主要因為水楊酸可以強烈刺激呼吸中樞。

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