哪些因素導(dǎo)致心源性休克
時(shí)間:2015-07-23來(lái)源:求醫(yī)網(wǎng)
(1)細(xì)胞損傷:心源性休克引起有效血容量下降,組織灌注不足,缺血,缺氧和酸中毒等,均可引起細(xì)胞損傷,甚至壞死,若不及時(shí)糾正,最終成為不可逆性心源性休克而難免死亡,心源性休克時(shí)細(xì)胞損傷主要表現(xiàn)在以下幾方面:
?、偌?xì)胞膜損傷:心源性休克早期細(xì)胞膜主要表現(xiàn)為通透性增高,細(xì)胞內(nèi)Na 和水含量增加,而K 外流,并激活Na -K -ATP酶,使三磷腺苷消耗增加,加重細(xì)胞能量缺乏,可導(dǎo)致細(xì)胞膜損傷;代謝性酸中毒可直接損害細(xì)胞膜的功能和結(jié)構(gòu),而心源性休克時(shí)細(xì)胞缺血,缺氧可影響線粒體呼吸功能,使細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào),可產(chǎn)生較多氧自由基,加上心源性休克時(shí)產(chǎn)生的大量乳酸,蛋白水解酶活性增高以及炎癥因素,中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的激活等均可促進(jìn)氧自由基產(chǎn)生,過(guò)多的氧自由基是導(dǎo)致細(xì)胞膜進(jìn)一步損傷的另一重要原因,心源性休克晚期細(xì)胞膜損毀,最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。
?、诰€粒體損傷:心源性休克時(shí)細(xì)胞酸中毒及內(nèi)毒素等毒性物質(zhì)可對(duì)線粒體各種呼吸酶直接產(chǎn)生遏制作用;缺血導(dǎo)致線粒體合成三磷腺苷的輔助因子如輔酶A,腺苷等不足和內(nèi)環(huán)境改變,均可影響細(xì)胞供能,而心源性休克時(shí)產(chǎn)生的過(guò)多氧自由基對(duì)線粒體也有直接損傷作用,心源性休克早期線粒體損傷主要表現(xiàn)為線粒體呼吸功能和三磷腺苷合成降低,繼之出現(xiàn)基質(zhì)顆粒減少或消失,最后產(chǎn)生嵴內(nèi)腔擴(kuò)張,線粒體崩潰。
?、廴苊阁w破裂:溶酶體內(nèi)含有多種酶類,包括組織蛋白酶,多肽酶,磷酸酶等,這些酶在未釋放前并無(wú)活性作用,一旦釋放即呈活性狀態(tài),可消化和分解細(xì)胞內(nèi),外各種大分子物質(zhì),尤其是蛋白質(zhì)類物質(zhì),心源性休克時(shí)由于組織缺血,缺氧以及內(nèi)毒素等對(duì)溶酶體可產(chǎn)生直接損傷,加上氧自由基對(duì)溶酶體膜磷脂的過(guò)氧化作用等均可引起溶酶體損傷,破裂,心源性休克時(shí)血中補(bǔ)體成分激活,可刺激中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶,該酶不僅可以破壞溶酶體膜,且能破壞細(xì)胞膜和線粒體膜的完整性,直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞,可導(dǎo)致血液外滲,出血,血小板聚集,可誘發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血,心源性休克早期主要表現(xiàn)為溶酶體腫脹,顆粒喪失和酶的釋放增加,繼之出現(xiàn)溶酶體膜損傷,破壞,最終導(dǎo)致溶酶體破裂,心源性休克時(shí)體內(nèi)各種組織細(xì)胞的溶酶體均可受到損傷,尤其是肝,腸,脾等臟器細(xì)胞的溶酶體損傷,破裂尤為突出,總之,心源性休克時(shí)對(duì)機(jī)體各種組織細(xì)胞均可產(chǎn)生損害和破壞作用,若心源性休克不能及時(shí)糾正,隨著病情進(jìn)展,細(xì)胞損傷加重甚至壞死,則最終可導(dǎo)致不可逆性心源性休克的發(fā)生。
(2)代謝改變:心源性休克時(shí)糖原和脂肪的分解代謝亢進(jìn),由于細(xì)胞缺血,缺氧,無(wú)氧代謝增加,使乳酸,丙酮酸等酸性產(chǎn)物增加,加上肝功能損害對(duì)乳酸利用和轉(zhuǎn)化能力降低,腎小球?yàn)V過(guò)率降低,排酸功能受損,體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積,可產(chǎn)生代謝性酸中毒,由于組織損傷,破壞,細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放;細(xì)胞膜鈉泵功能受損,導(dǎo)致鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)增加,而細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量外移,加上腎功能受損,尿少,可出現(xiàn)高鉀血癥,后者可引起嚴(yán)重的心律失常,而心肌細(xì)胞內(nèi)缺鉀使心肌收縮力進(jìn)一步降低,可加重心源性休克的進(jìn)程。
(3)酸堿失衡:心源性休克早期由于有效血容量降低,缺氧和乳酸血癥,反射性引起呼吸加深加快,二氧化碳排出過(guò)多,可產(chǎn)生呼吸性堿中毒;心源性休克晚期呼吸中樞興奮性降低和心源性休克肺的形成,呼吸變淺,二氧化碳潴留可產(chǎn)生呼吸性酸中毒。
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