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中毒與職業(yè)病（職業(yè)?。?/span>

職業(yè)中毒性腎病的病因有哪些

時(shí)間：2014-12-30來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　對(duì)于現(xiàn)在的許多人來說職業(yè)已經(jīng)成了人們生活中的一部分，在人們忙于工作的時(shí)候，一些疾病正悄然而至，直到病發(fā)才讓有察覺，讓人心生恐懼，就比如職業(yè)中毒性腎病來說吧，許多人都不知道他的病因有哪些，讓人都不知道怎么預(yù)防，下面就是小編總結(jié)的資料，希望可以幫到大家。

　　職業(yè)中毒性腎病的病因有哪些：

　　1.直接毒性作用：多數(shù)重金屬有直接毒性作用，與劑量密切相關(guān)。當(dāng)含有重金屬的尿液流經(jīng)近曲小管時(shí)，近曲小管細(xì)胞則成為重金屬毒性的主要靶器官，近曲小管重吸收和排泌，從而使小管上皮細(xì)胞發(fā)生空泡、變性壞死。

　　2.免疫損傷：某些重金屬如汞、金等，可損傷腎組織，使其抗原性發(fā)生改變，產(chǎn)生自身抗體，引起腎小球免疫性損傷。

　　3.腎缺血：重金屬的直接毒性作用造成腎小管功能障礙或急性腎小管壞死，或其溶血作用引起的溶血尿毒癥綜合征，使流經(jīng)致密斑的尿流減慢，尿鈉增高，激活腎素、血管緊張素系統(tǒng)，導(dǎo)致腎血管痙攣，腎缺血，并通過細(xì)胞內(nèi)鈣離子積聚、磷酸酯酶激活、花生四烯酸產(chǎn)物生成、氧自由基產(chǎn)生等環(huán)節(jié)造成腎損傷。如重金屬鉛中毒性腎病，鉛被人體吸收后，以腎和骨的濃度最高。高濃度的血鉛與近期鉛接觸相一致，而正常的血鉛濃度并不排除過去有鉛接觸，也不排除體內(nèi)鉛負(fù)荷增加。在體內(nèi)與可濾過的血漿配體結(jié)合的鉛經(jīng)腎小球?yàn)V過后，主要在近端小管被重吸收。

　　腎臟的鉛排泄也經(jīng)腎小管轉(zhuǎn)運(yùn)。鉛可自由通過小管細(xì)胞膜的管腔面和基底面。在胞質(zhì)內(nèi)，鉛與一種蛋白結(jié)合成不溶性金屬蛋白復(fù)合物，沉淀于胞核內(nèi)形成光學(xué)顯微鏡可見的特征性嗜酸性包涵體。前述鉛結(jié)合蛋白的部分特性已被認(rèn)識(shí)。這種蛋白富含谷氨酸、天門冬氨酸、甘氨酸。鉛的毒性作用主要是阻斷線粒體氧化磷酸化。

　　飲酒可能增強(qiáng)鉛的腎毒性，兩者的腎毒性可能有協(xié)同作用。血鉛水平增高和小管功能多種障礙可見于慢性酒精中毒患者。

　　目前認(rèn)為潛在的或有臨床癥狀的鉛中毒均可發(fā)展為慢性腎功能衰竭。有力支持該認(rèn)識(shí)的流行病學(xué)證據(jù)有：

　　(1)在鉛接觸人群的死亡構(gòu)成比中，以慢性腎功能衰竭為高。

　　(2)對(duì)澳大利亞昆士蘭州的急性鉛中毒兒童的隨訪結(jié)果，較多死于慢性腎功能衰竭。

　　(3)美國南部飲用非法釀造(如使用含有大量鉛的冷卻器蒸餾)的威士忌的人群，慢性腎功能衰竭發(fā)病率高。但對(duì)職業(yè)性鉛接觸者數(shù)年生物學(xué)監(jiān)測(cè)的結(jié)果未能驗(yàn)證上述證據(jù)，對(duì)前述相互矛盾的研究結(jié)果的解釋是，鉛毒性可能被其他危險(xiǎn)因素如其他金屬、藥物、酒精以及個(gè)體素質(zhì)等加強(qiáng)。

　　通過上面的內(nèi)容我想我已經(jīng)充分的告訴大家職業(yè)中毒性腎病的病因有哪些。在生活中我們積極避免某些不良習(xí)慣或者是有毒物質(zhì)給人們帶來的傷害，否則長(zhǎng)此以往，將會(huì)嚴(yán)重影響我們的生活，讓我們苦不堪言。

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