&

高原肺水腫（高海拔肺水腫）

高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制

時(shí)間：2015-03-06來源：求醫(yī)網(wǎng)

　　高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制尚未清楚，很難以單一機(jī)制來解釋其發(fā)病，下述因素可能與本病的發(fā)病機(jī)制有關(guān)。

　　1、肺動(dòng)脈高壓

　　經(jīng)右心導(dǎo)管及彩色多普勒心動(dòng)圖檢查，高原肺水腫無論發(fā)病初期或恢復(fù)期，其肺動(dòng)脈壓明顯高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循環(huán)壓可超過體循環(huán)壓，因此，肺動(dòng)脈高壓是發(fā)生本病的基本因素，繆氏在4700m使用右心導(dǎo)管測(cè)定了1例高原肺水腫伴腦水腫病人的肺動(dòng)脈壓，結(jié)果急性期平均肺動(dòng)脈壓為 41.25mmHg，恢復(fù)期為33.7mmHg，Hultgren對(duì)5例再入性高原肺水腫的導(dǎo)管檢查，平均肺動(dòng)脈壓為45mmHg，其中1例可高達(dá) 66mmHg，但肺動(dòng)脈楔壓和左心房壓基本正常，肺動(dòng)脈高壓是由低氧性肺小動(dòng)脈收縮所致，但它通過什么途徑造成肺水腫，仍有不少爭(zhēng)論，Hultgren提出，低氧性肺血管收縮引起肺血管床不均勻阻塞(heterogeneous obstruction)，致使區(qū)域性微循環(huán)血流量減少或阻塞，然而，未被阻塞區(qū)域的毛細(xì)血管易受肺高壓和高流量而被動(dòng)性擴(kuò)張，血量增多，血流加速，致使毛細(xì)血管血容量及壓力增高，液體漏出，由于肺微循環(huán)壓突然升高可直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞和(或)肺泡上皮細(xì)胞，導(dǎo)致血管通透性增加。

　　2、肺內(nèi)高灌注

　　高原肺水腫病人典型的X線征象是肺部散在性點(diǎn)片狀或云霧陰影，這可能是由肺血管床非均勻阻塞而肺內(nèi)血流呈不均勻分布所致，有人報(bào)道，先天性一側(cè)肺動(dòng)脈缺損的人對(duì)肺水腫更敏感，因?yàn)樾氖逸敵龅娜垦窟M(jìn)入一側(cè)肺，進(jìn)而該肺發(fā)生過多灌流，另外，高原肺水腫病人使用擴(kuò)血管藥后，肺動(dòng)脈壓特別是微循環(huán)壓力和血流量明顯降低，這些資料足以說明，肺內(nèi)液體過多是高原肺水腫發(fā)生的一個(gè)重要因素，其原因：

　　(1)急性缺氧引起交感神經(jīng)興奮，外周血管收縮，血流重新分布，使肺血流量明顯增加。

　　(2)缺氧使肺肌性小動(dòng)脈不均勻收縮，而非肌性血管如毛細(xì)血管前細(xì)小動(dòng)脈因受肺動(dòng)脈高壓的沖擊而擴(kuò)張，因而使該區(qū)血流增多，出現(xiàn)肺內(nèi)高灌流。

　　(3)因凝血及纖溶機(jī)制的障礙，肺細(xì)小動(dòng)脈和毛細(xì)血管內(nèi)微血栓形成，從而血流被阻斷，致使肺的全部血液轉(zhuǎn)移至未被阻塞的區(qū)域，造成局部毛細(xì)血管的血流量及壓力突然增加，水分向間質(zhì)及肺泡滲出，過去認(rèn)為，高原肺水腫是肺動(dòng)脈高壓引起的一種低蛋白性流體靜力型水腫，近代研究表明，它是一種高流量，高流速和高壓引起的高滲透性水腫，Schoene等經(jīng)支氣管鏡檢查，高原肺水腫者的肺泡沖洗液中蛋白量顯著高于對(duì)照組，并含有大量的紅細(xì)胞，白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，尸檢發(fā)現(xiàn)，肺水腫液中蛋白量明顯增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纖維蛋白滲出及透明膜形成，導(dǎo)致血管滲透性增高的機(jī)制尚未完全清楚，West用電子顯微鏡觀察到，當(dāng)兔肺毛細(xì)血管壓超過50mmHg時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮受到嚴(yán)重破壞，血管滲透性明顯增加，目前認(rèn)為，肺內(nèi)高流量引起的微血管切應(yīng)力和肺動(dòng)脈高壓可導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的機(jī)械性損傷，從而血管內(nèi)皮細(xì)胞，血小板，白細(xì)胞等釋放各種趨動(dòng)因子如一氧化氮，內(nèi)皮素-1等，這些因子將導(dǎo)致毛細(xì)血管膜的張力衰退，毛細(xì)血管擴(kuò)張，管壁變薄，內(nèi)皮細(xì)胞空隙變大，致血管通透性增加。

查看更多關(guān)于高原肺水腫的發(fā)病機(jī)制的相關(guān)常識(shí)>>