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陳南華醫(yī)生個人網(wǎng)站

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癲癇的發(fā)病機制是怎樣的

時間: 2013-09-04 10:28   來源: 求醫(yī)網(wǎng)

  癲癇病可以完全治愈嗎?關(guān)于癲癇病,可能大家都不會感到陌生,今天,陳南華專家就為大家詳細的介紹一下,癲癇病的發(fā)病機制,即癲癇癥的產(chǎn)生、傳播、終止,以及癲癇性放電其他方面的內(nèi)容,如果你對這些都不太懂,那就有必要好好補充一下知識了。

  1、神經(jīng)元癇性放電的發(fā)生

  正常情況下,每一種神經(jīng)元,都有節(jié)律性的自發(fā)放電活動,但頻率較低,一般為10~20Hz。在癲癇病灶的周圍部分,其神經(jīng)元的膜電位,與正常神經(jīng)元有不同,在每次動作電位發(fā)生之后,出現(xiàn)稱為:“陣發(fā)性去極化偏移”的,持續(xù)性去極化狀態(tài),并產(chǎn)生高幅高頻的棘波放電。在歷時數(shù)十至數(shù)百毫秒之后,轉(zhuǎn)入超極化狀態(tài)。

  2、癲癇性放電的傳播

  當(dāng)異常放電僅局限于,大腦皮質(zhì)的某一區(qū)域時,表現(xiàn)為部分性發(fā)作。若在此局部的反饋回路中,長期傳導(dǎo),則導(dǎo)致部分性發(fā)作持續(xù)狀態(tài)。通過電場效應(yīng)及傳播通路,也可擴及同側(cè)其它區(qū)域,甚至一側(cè)半球,表現(xiàn)為杰克遜發(fā)作。當(dāng)異常放電不僅擴及同側(cè)半球,而且擴及對側(cè)大腦半球時,引起繼發(fā)性全身性發(fā)作。當(dāng)異常電位的起始部分在中央腦,而不在大腦皮質(zhì),并僅擴及腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行,激活系統(tǒng)時,則表現(xiàn)為失神發(fā)作;而廣泛投射至兩側(cè)大腦皮質(zhì),和網(wǎng)狀脊髓束受到遏制時,則表現(xiàn)為全身強直-陣攣性發(fā)作。

  3、癲癇性放電的終止

  其機制未明,可能腦內(nèi)存在主動的遏制機制。即在癲癇發(fā)作時,癲癇灶內(nèi)巨大突觸后電位,通過負反饋的作用,而激活遏制機制,使細胞膜長時間處于,過度去極化狀態(tài),遏制放電過程的擴散,并減少癲癇灶的傳入性沖動,促使發(fā)作放電的終止。此外在此過程中,遏制發(fā)作的代謝產(chǎn)物的積聚,神經(jīng)膠質(zhì)細胞對鉀,及已經(jīng)釋放的神經(jīng)介質(zhì)的攝取,也起重要作用。

  4、影響癲癇性放電的因素

  癲癇性放電的發(fā)作、傳播和終止,與遺傳、生化、電解質(zhì)、免疫和微量元素等多種因素有關(guān)。具有癲癇遺傳素質(zhì)者,其膜電位穩(wěn)定性差,在后天因素及促發(fā)因素作用下,容易引起癲癇性放電及臨床發(fā)作。癲癇性放電與神經(jīng)介質(zhì)關(guān)系,極為密切,正常情況下,興奮性與遏制性神經(jīng)介質(zhì),保持平衡狀態(tài),神經(jīng)元膜穩(wěn)定。當(dāng)興奮性神經(jīng)介質(zhì)過多,或遏制性介質(zhì)過少,都能使興奮與遏制間失稀,使膜不穩(wěn)定并產(chǎn)生癲癇性放電。細胞內(nèi)外鈉、鉀的分布也影響膜的穩(wěn)定性。血清鈣、鎂離子減少,可使神經(jīng)元興奮性增強;微量元素鐵、鋅、銅、錳、鋰等在癲癇發(fā)作中,也起一定的作用。在致癲癇病因作用下,血腦屏障破壞,腦組織抗原進入血液循環(huán),可產(chǎn)生抗腦抗體,后者作用于突觸,封閉遏制性受體,減少遏制性沖動,亦可促成癲癇性放電。

  以上就是陳專家總結(jié)多年經(jīng)驗,總結(jié)而來的、癲癇的發(fā)病機制,告訴大家這些,就是希望大家能夠?qū)Πd癇病,有一定的了解,萬一哪天不行感染,也不至于手足無措。

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