隨著科學進步和衛(wèi)生保健工作的發(fā)展，老年人口逐年增加。老年性哮喘在逐年增加。由于老年人的生理特點，決定了老年性哮喘在病因學、病理生理、發(fā)病機制、藥代動力學和臨床表現(xiàn)等方面有其特殊性。

　　其發(fā)生機制可能與以下原因有關：

　　一、長期吸煙

　　長期吸煙是老年性哮喘在晚年發(fā)病的重要原因之一。已知長期吸煙可以引起氣道高反應性(BHR)改變，而BHR是哮喘病的主要病理生理特征之一。Lee報告15例60歲以后發(fā)生哮喘的老年患者，其中11例是吸煙者或曾經(jīng)吸煙者。另有報告老年吸煙者哮喘患病率明顯高于不吸煙者。因此吸煙被認為是更重要的致病因素。無論是兒童還是老年，即使在被動吸煙狀態(tài)也是誘發(fā)哮喘病的重要因素之一。一般認為長期吸煙所導致的呼吸道粘膜的理化因素性損傷以及慢性炎癥引起的神經(jīng)纖維暴露可導致氣道反應性的增高，加上老年人肺組織彈性下降、呼吸肌相對無力更易發(fā)生哮喘病。

　　二、β-受體阻斷劑的應用

　　老年人由于易患缺血性心臟病、心律失常、高血壓、青光眼、所以使用各種β2-受體阻斷劑(如心得安、心得靜、噻嗎心安、美多心安、醋丁酰安等)的機會相對較多，這些藥物可以阻斷支氣管平滑肌的β2-受體使之易于痙攣而誘發(fā)哮喘。有研究表明老年與青年一樣易受β2-受體阻斷劑的影響而引起或加重哮喘，而老年人使用β2-受體阻斷劑的機率明顯增高，且老年人對氣道收縮所誘發(fā)的癥狀不敏感，不易得到及時的診斷及治療，可造成更嚴重的后果。長期使用β2-受體阻滯劑也可使其氣道內β2-受體功能減退，打破呼吸道原有的受體平衡，使發(fā)生哮喘者增多;也有老年青光眼患者為了降低眼壓應用噻嗎心安溶液滴眼，結果該藥吸收后導致致命性的哮喘發(fā)作。