風(fēng)濕熱與甲組乙型血性鏈球菌感染有密切關(guān)系，可以下列事實(shí)推論：

　　一、風(fēng)濕熱與鏈球菌感染的地區(qū)分布、季節(jié)及氣候特點(diǎn)相一致。

　　二、濕熱發(fā)病前1-5周常有溶血性鏈球菌感染，如咽峽炎、扁桃體炎，猩紅熱等?；純貉什砍？膳囵B(yǎng)出該菌，血中抗鏈球菌抗體滴度增高。

　　三、取控制鏈球菌感染和清除慢性病灶(如摘除扁桃體)等措施后，風(fēng)濕熱發(fā)病率明顯下降，初次發(fā)病后用青霉素或磺胺藥預(yù)防鏈球菌重復(fù)感染，可減少此病復(fù)發(fā)。

　　雖然風(fēng)濕熱與甲組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)，但并非此菌直接引起的局部病變，理由是：

　　(一) 鏈球菌感染后1-5周才發(fā)病，故與感染的直接蔓延不符，而和一般產(chǎn)生免疫的規(guī)律相符。

　　(二) 從病人的血液，漿膜滲出液及病變組織中從未找到溶血性鏈球菌。

　　目前認(rèn)為此病是一種自身免疫性疾病，可能由于鏈球菌感染后，某些病人對(duì)具有高度抗原性的鏈球菌體及其代謝產(chǎn)物產(chǎn)生相應(yīng)抗體，抗原抗體相結(jié)合沉積于結(jié)締組織，這種破壞的組織又可起抗原作用，使人體產(chǎn)生針對(duì)該組織的抗體，引起自身免疫反應(yīng)。亦有認(rèn)為心瓣膜的糖蛋白同鏈球菌的多糖成分是類似的抗原，人體感染鏈球菌時(shí)可產(chǎn)生能損害心瓣膜的交叉抗體。

　　病理過程分為以下三期，幾種改變常并存。

　　一.滲出期 膠原纖維腫脹、分裂、變性及壞死，伴有非特異性炎性細(xì)胞浸潤(rùn)及漿液滲出。滲出期臨床癥狀明顯。關(guān)節(jié)與心包的病理改變以滲出為主。

　　二.增殖期 局部結(jié)締組織細(xì)胞增生， 形成風(fēng)濕性肉芽腫或風(fēng)濕小體( Aschoff小體 )，在Aschoff小體周圍仍有少數(shù)淋巴細(xì)胞及漿細(xì)胞浸潤(rùn)， 這種病變常見于心內(nèi)膜，心肌及皮膚。這是風(fēng)濕熱具有特征性的病變，被認(rèn)為是病理上確診風(fēng)濕熱的依據(jù)，且被看作是風(fēng)濕活動(dòng)的指標(biāo)。

　　三.硬化期 浸潤(rùn)細(xì)胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫處形成瘢痕，造成瓣膜的變形。