壓迫性蕁麻疹可能大家有這樣的情況，在生活和工作的確是帶來大大小小的影響，但是不知道是壓迫性蕁麻疹的原因是什么導致的？那么發(fā)病的機制又是什么？在下面的長沙163的專家時間里進行一一的講解;

壓迫性蕁麻疹主要是在皮膚在受到較重和較持久壓迫4~6小時后發(fā)生，受壓局部發(fā)生彌漫性境界不清的水腫性疼痛斑塊，累及皮膚及皮膚組織，這就是壓迫性蕁麻疹。易發(fā)生于掌、跖和臀部，通常持續(xù)8~12小時。有時可伴畏寒、頭痛關(guān)節(jié)痛、全身不適等。發(fā)病機理與激肽有關(guān)。

其中的發(fā)病機制是什么呢？主要有兩點：

1、與血清蛋白的關(guān)系

血清蛋白酶遏制因子的缺乏，將導致介質(zhì)作用延長，可以是、解釋遲發(fā)性風團形成，但各種血清蛋白酶的檢測均正常。由于本病風團大，疼痛，類似先天性血管性水腫，考慮是否有補體缺乏，但檢查結(jié)果正常，未發(fā)現(xiàn)血清纖維素、IgC、IgM、ISA異常。1/4患者血清vⅢ因子缺乏，但患者沒有出血傾向。體外淋巴細胞培養(yǎng)對絲裂原反應正常

有些患者是對食物中的蛋白過敏，飲食中除去過敏原，臨床癥狀明顯減輕。

2：與炎癥介質(zhì)的關(guān)系

Ryan等在患者受壓皮膚注射肥大細胞脫顆粒劑48/80復合物，局部能產(chǎn)生遲發(fā)性風團。 從壓力性風團中已分離出高濃度組胺和激肽，但用抗組胺和抗激肽藥治療無效。在壓力性風團中未發(fā)現(xiàn)有白三烯。因此，白三烯在本病中不是主要發(fā)病介質(zhì)。

患者與正常人比較。白細胞能釋放較多組胺和白細胞化學趨化因子，但此改變無特異性。

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