矽肺的發(fā)病機制至今仍不完全淸楚。盡管許多學者根據(jù)含游離二氧化硅粉塵(矽塵〉的理化性質、機體對矽塵的反應及實驗研究所見，對矽肺的發(fā)病機制提出過許多學說，如機械刺激學說、化學中毒學說、表面活性學說及免疫學說等。

　　綜合上述學說，目前認為肺泡巨噬細胞在矽肺的發(fā)病過程中起關鍵性作用。矽塵吸入肺泡后被集聚在肺淋巴管起始部位的筇泡巨噬細胞吞噬(成為吞噬細胞或塵細胞游離的二氧化硅對吞噬細胞有明顯的毒性作用，可使吞噬細胞自溶。自溶的機制現(xiàn)今認為是石英表面的羥氧化硅基團與吞噬細胞焚脂蛋白結構中的氫原子受體(氧、氮及硫原子〉形成氫鍵，導致膜通透性的改殳從而引起吞哩細胞溶酶體崩解，水解酶釋放，細胞溶解、死亡。受損或自溶破壞的 吞噬細胞可釋放出致纖維化因子等，激活成纖維細胞，導致膠原纖維增生。吞噬細胞溶解后釋放出的矽塵又可被其它巨噬細胞吞噬、發(fā)生細胞 溶，如此反復進行。

　　因此，矽肺是一種進行性疾病，在脫離粉塵環(huán)境后，病變仍可進展。